PLoS Genet：PSEN1基因变异与ApoE4基因协同增加患阿尔茨海默氏症风险
2013年10月24日讯 /生物谷BIOON/--近日，华盛顿大学医学院研究人员已经发现，先前没有被视为阿尔茨海默氏症危险因子的一个基因变异，其实可以增加患阿尔茨海默氏症的几率。当该基因变异与促发疾病风险的其他已知基因变异共同存在时，患阿尔茨海默氏症的几率明显升高。
Neurology：阿尔茨海默氏症者智力下降的新生物标记物
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，阿尔茨海默氏病的一个新的标志物可以预测在疾病确诊后，病人的记忆和其他心理能力是如何迅速下降。 随后事件推移，60例早期阿尔茨海默氏症患者体内，标志物——脊髓液中visinin样蛋白1（VILIP-1）水平越高，智力下降更快。 科学家需要在更大规模的研究以证实该结论，但新的数据表明相比于其他标志物，VILIP-1可更好的预测阿尔茨海默氏症疾病的进展。
JAMA：贝伐单抗与遗传性血管疾病患者心输出量改善有关
近日，国际医学杂志《美国医学会杂志》JAMA上的一项研究揭示，在一项包括有25名罹患遗传性出血性毛细血管扩张症（一种遗传性疾病，它会导致血管的异常）并因为这一疾病而有严重肝累及的病人的研究中，那些接受药物贝伐单抗的病人的心输出量会得到改善，其发生鼻衄的时间会缩短而且次数减少；而鼻衄是罹患这种疾病者的一种可能会威胁生命的并发症。
Rejuv Res：免疫系统可能缓解阿尔茨海默氏症
近日，科学家在小鼠动物研究发现免疫系统能去除β-淀粉样蛋白，β-淀粉样蛋白是大脑中引发阿尔茨海默氏症的致病物质。研究人员现在已经能证实免疫系统在人身上也有类似功效。 研究人员筛选700个血液样本中成千上万个基因的表达水平，结果发现免疫系统对抗β-淀粉样蛋白的标记物——CCR2基因。 研究小组使用一种常见的临床措施--精神状态检查量表法测量记忆和其他认知功能。
Mol Cell ：研究发现治疗阿尔茨海默氏症的关键线索
淀粉样疾病往往是无法治愈的，因为药物设计者无法识别导致疾病开始的事件。近日，英国利兹大学生物物理学教授Sheena Radford说：淀粉样疾病都与纤维斑块积聚（由于蛋白质错误折叠）关联，但目前尚不清楚如何将该进程
AGP：阿尔兹海默氏症早发性生物标志物Aβ42。
2012年1月2日，据《每日科学》报道，在患轻度认知功能损害的患者发展为阿尔兹海默病（AD）痴呆症之前，其脑脊液中Aβ42的水平似乎已经下降了至少5至10年，而其他的一些因子的脑脊液水平似乎是AD的迟发性标记物，根据1月期的Archives of General Psychiatry期刊（JAMA/Archives期刊的一种）上的一则研究报告。
Neuron：阿尔茨海默氏症患者神经元“通讯”丢失的原罪
梅奥诊所研究人员发现一个关键的细胞信号转导通路，有利于阿尔茨海默氏症患者大脑中有毒蛋白生产过剩,以及神经元之间通讯的丢失，毒蛋白和通讯丢失是这种类型的缺陷老年痴呆症的两大致病因素。
JAD：简单的测试就可帮助鉴别阿尔兹海默氏症
近日研究发现，纽约大学的Lauren Sergio 教授和Kara Hawkins 博士发起了一项研究，该研究要求参与者在双屏笔记本电脑上完成四个要求越来越高的视觉空间和认知运动任务。
阿尔茨海默氏症发病进程有望延缓
4月7日，记者从上海交大医学院获悉，该院药理学和化学生物学系高小玲课题组设计并率先构建了仿生脂蛋白纳米药物，可用于降低脑内β淀粉样蛋白沉积，延缓阿尔茨海默氏症的疾病进程。