Brain：肠道衍生的代谢产物或在神经变性过程中扮演着关键角色
来自西奈山Icahn医学院等机构的科学家们通过研究在多发性硬化症患者机体的脑脊液和血浆样本中发现了由肠道菌群所产生的三种高水平的毒性代谢产物，这一重要的研究发现或能帮助科学家们理解肠道菌群是如何通过产生对神经细胞有毒性作用的化合物来影响机体神经系统疾病进展的。
PNAS：在哺乳动物视网膜中发现了一种新的神经元类型
在中枢神经系统中，一个复杂的神经元回路相互传递感觉和运动信息；所谓的中间神经元在这个沟通链中起中介作用。在一项新的研究中，来自美国犹他大学的研究人员在哺乳动物视网膜中发现了一种以前未知的中间神经元类型。
早产儿视网膜病变(ROP)新药！拜耳Eylea(阿柏西普)在欧盟和日本申请新适应症：疗效高于激光手术!
ROP特征是血管生长不完全，导致眼内VEGF水平升高及血管异常生长。Eylea是一种VEGF抑制剂，能够有效治疗ROP。
Cell子刊发文揭示生物视网膜编码动态自然场景机理
神经编码是指大脑将外界刺激（如视觉、嗅觉）转化为神经元脉冲响应的过程，是脑科学研究的关键问题，也对机器视觉和机器感知意义重大。大脑中所接收的信息超过70%都是来自于视觉系统，视网膜作为心灵之窗，是生物视觉信息处理的第一站，负责对时空中不断变化的可见光进行实时编码。目前已经提出了很多模拟生物视网膜的信息编码模型，但仅处理简单或静态图像刺激，并且局限于小规模神经
Nature子刊:小胶质细胞特异性的α-突触核蛋白过表达导致严重的多巴胺能神经变性
最近在人类样本和动物模型中的发现支持炎症参与帕金森病的发展。然而，目前尚不清楚小胶质细胞活化是否构成神经退行性变的主要事件。
vutrisiran 18个月新数据：有效治疗hATTR淀粉样变性伴多发性神经病!
vutrisiran每3个月皮下注射一次，可靶向并沉默特定的mRNA，减少TTR淀粉样蛋白的产生，显著改善神经损害&生活质量!
Hepatology:OTUB1通过抑制TRAF6-ASK1信号通路减轻非酒精性脂肪变性
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)被认为是代谢综合征的肝脏表现，包括胰岛素抵抗(IR)、肥胖和高脂血症。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是NAFLD的进行性阶段，伴有严重的肝脂肪变性、肝细胞死亡、炎症和纤维化。
PLoS Biol：肝脏中产生的β淀粉样蛋白可导致大脑神经变性，是导致阿尔茨海默病的一种潜在因素
澳大利亚科廷大学的John Mamo及其同事们发现肝脏制造的β淀粉样蛋白可导致大脑的神经变性。由于这种蛋白质被认为是阿尔茨海默病产生的关键促进因素，肝脏可能在这种疾病的发病或进展中发挥重要作用。