PNAS：致癌融合蛋白的"整体拆除"：浙江大学潘培辰等通过AI设计的PROTAC在皮摩尔级降解CLIP1-LTK，击穿耐药突变
该研究报道了AI指导的首次同类蛋白水解靶向嵌合体（PROTAC）的开发，该嵌合体旨在选择性降解CLIP1–LTK融合蛋白。
Adv Sci：肝脏细胞的“双面卫士”，广州医科大学王志刚团队发现LC3B蛋白如何兵分两路对抗酒精肝损伤
本研究确立可抑制ALD进展的SETDB1-ERG-LC3B保护通路，同时阐明LC3B的双重作用，为阻断肝脏脂肪变性向脂肪性肝炎演变提供机制依据与潜在治疗方向。
Cell子刊：武汉大学陈志远/刘修恒团队合作发现USP15蛋白助肾癌细胞“金蝉脱壳”，激活“铜死亡”成逆转耐药新武器
本研究证实USP15是调控铜死亡与舒尼替尼耐药的关键分子；同时表明激活铜死亡有望成为克服ccRCC酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药的潜在治疗策略。
Science：被忽视的衰老驱动力，DNA-蛋白质交联触发cGAS-STING介导的慢性炎症与早衰
该研究确定了金属蛋白酶SPRTN在预防DPC驱动的免疫及其病理后果中的作用，表明DNA-蛋白质交联促进cGAS-STING驱动的早衰和胚胎死亡。
Igf-Igfbp潜伏复合物被PAPP-A蛋白酶释放，启动Rb失活与修复
这项新的研究表明，除了其经典的激素作用外，Igf还在肺干细胞微环境中以潜伏的自分泌复合物（与Igfbp结合）形式局部发挥作用，随时准备被损伤激活。
RSV 疫苗：瞄准 F/G 蛋白的抗病毒新防线
从早期灭活疫苗的失败，到如今多款疫苗获批上市，RSV疫苗研发走过了半个多世纪的探索之路。F蛋白的PreF构象稳定技术、G蛋白的保守域靶向设计、VLP等新型载体的应用，让我们离全面防控 RSV更近一步。
冠状病毒改造 tRNA 修饰让蛋白生产提速，通用抗病毒靶点现身
来自西班牙庞培法布拉大学等机构的科学家们通过研究揭示了冠状病毒的一个狡猾策略，其不仅能利用人体细胞中的“机器”，还会在感染后迅速“改造”这套机器，让生产病毒蛋白的速度直接拉满。
《Nature》解码“吃出来的燃脂体质”：低蛋白饮食经肠道菌群“翻译”，通过胆酸与氨双通路启动脂肪“褐变”
这些发现揭示了饮食、肠道微生物代谢与脂肪组织重塑之间的机制联系，揭示了宿主通过微生物群依赖的途径对饮食信号作出反应的途径。
华南农业大学郭春和等团队揭示PRRSV通过降解关键蛋白LAPTM4A从内部瓦解宿主防御体系
该研究针对1,332个参与蛋白质降解、代谢和囊泡运输的基因进行了一次CRISPR-Cas9敲除筛选，并将溶酶体蛋白跨膜4α（LAPTM4A）鉴定为一种参与溶酶体通路的关键抗病毒因子。
《Science》发现抗病毒“蛋白质修饰”新开关，维生素K水平是关键调节因子
该研究发现了 MAVS 的一种调控机制——细胞质中蛋白质的羧化以及 GGX 的结构反转，并展示了调节维生素 K 水平如何影响抗病毒防御。