Sci Adv：癌症lncRNA的“意外诞生”，天津医科大学李咏梅等揭示中性进化让随机转录本变成致癌调控元件
该研究结果支持以下模型：弱选择压力允许中性转录创新持续存在并逐渐渗入古老的调控架构，这与构建性中性进化理论相吻合。
2026-07-20
Mol Cell：RNA不是“旁观者”——清华大学李元元/李海涛等揭示局部转录本成为致癌凝聚体的助燃剂
该研究证明局部产生的转录本增强突变型ENL凝聚体的成核、染色质结合和致癌活性。
2026-07-25
J Hazard Mater：微米硅致癌，纳米硅竟能抑肺癌，铁死亡+miR-296-3p 藏抗癌密码
本研究发现肺部暴露硅纳米颗粒可抑制肺癌早期进展与转移，其通过破坏肺上皮细胞溶酶体功能、调控相关信号轴减少细胞间通讯，增强肺癌细胞铁死亡敏感性，为纳米-生物相互作用与肺癌进展研究提供新机制。
2026-02-17
Nature：当致癌突变遭遇“大清洗”：驱动基因突变先后决定肠道肿瘤发展路径
这些发现，结合在人类结直肠癌中与类似启动事件一致的突变模式的证明，表明肠上皮中驱动突变发生的顺序可以决定克隆是正选择还是负选择，并可以塑造随后的肿瘤发展。
2025-12-26
Nature：致癌细菌的“破坏分子剪刀”如何工作？董民团队合作揭示其通过“定位器”Claudin-4精准破坏细胞连接促癌
该研究揭示了微生物毒素通过劫持宿主细胞膜蛋白（Claudin-4）来精确调控其蛋白水解活性的新范式，为理解其他细菌-宿主相互作用提供了新思路，并为干预ETBF相关疾病提供了全新的靶点。
2026-04-30
Hepatology：陈昕/赵金秋等发现肝母细胞瘤两大致癌通路各司其职，新抑癌基因ONECUT1浮出水面
该研究首次揭示了两条通路截然不同的功能分工，并发现了一个受β-Catenin抑制的关键抑癌基因ONECUT1。
2026-03-15
Sci Adv：代谢酶的“兼职”致癌使命，中山大学肖非等发现PMVK通过磷酸化SP1重编程脂质代谢驱动肝癌
该研究结果揭示了PMVK-SP1轴是脂质代谢重编程和肝癌发生的核心驱动因素，强调了其作为HCC中一个极具吸引力的治疗靶点。
2026-07-08
PNAS：致癌融合蛋白的"整体拆除"：浙江大学潘培辰等通过AI设计的PROTAC在皮摩尔级降解CLIP1-LTK，击穿耐药突变
该研究报道了AI指导的首次同类蛋白水解靶向嵌合体（PROTAC）的开发，该嵌合体旨在选择性降解CLIP1–LTK融合蛋白。
2026-08-16
Cell Death & Differ：中国科学技术大学梅一德团队锁定致癌蛋白的“分子铆钉”：生长信号如何通过磷酸化RALY支架来稳定c-Myc
该研究鉴定RNA结合蛋白RALY为c-Myc的关键翻译后稳定因子。RALY通过同源二聚化形成支架结构，连接去泛素化酶USP22与c-Myc，从而抑制c-Myc的泛素化及蛋白酶体降解。
2026-06-14
Cancer Cell：压力也会致癌，四川大学赵林桔/周圣涛等揭示慢性压力促进脑胶质瘤生长的“脑-骨髓”通讯新机制
这些发现表明，压力通过诱导分子特征明确的单核细胞来源巨噬细胞来重编程肿瘤免疫微环境，揭示了基于免疫的癌症治疗的潜在机会。
2026-06-23