Adv Sci：重庆医科大学李潼等团队破解肠缺血再灌注治疗难题：新型纳米平台实现抗氧化、抗炎与促修复同步干预
MPB@TA-Cu-Ma通过强化活性氧清除、模拟酶活性、促进血管生成及免疫调节作用，阻断氧化应激-炎症-屏障功能损伤轴，实现同步、自适应双相治疗，从而有效应对肠缺血再灌注损伤复杂的双相病理进程。
Adv Sci：瓮习生等发现激素性股骨头坏死无细胞治疗新策略：工程化外泌体miR-146a-5p修复骨骼再生能力
本研究建立了通过外泌体递送恢复miR-146a-5p表达的全新治疗策略，可保护骨再生微环境免受GC损伤，为延缓、干预GC诱导型ONFH进展提供极具前景的方案。
PNAS：为坏死骨骼“升级”血管蓝图，华东理工大学刘昌胜/王靖开发新材料组合引导修建“高速公路”，实现骨修复“经济”复兴
这种生物活性多糖与成骨因子的组合能够在软骨内成骨过程中实现动脉化血管生成，为治疗缺血相关的骨稳态失衡提供了一种有前景的治疗策略。
Curr Biol：巨噬细胞可以像神经元一样更快地修复肌肉损伤
这一突破性发现涉及一种名为巨噬细胞的免疫细胞所扮演的角色。这些白细胞就像微型的垃圾车，能够吞噬有害细菌、死亡细胞和其他不需要的碎片。
小耳畸形修复迎重磅突破！Mater Today Bio：微流控软骨微球联合3D打印支架实现高效耳廓软骨再生
本研究整合微流控与3D生物打印技术构建双相复合支架，该支架可高效促进原位软骨再生与细胞外基质沉积，再生组织的形态和组织学特征与天然耳廓软骨高度相似，为耳廓软骨重建提供了极具前景的新策略。
Science：染色质也会疲劳，DNA修复后的留下的可遗传性损伤
该研究发现DNA双链断裂即使被成功修复，也会在染色质三维结构中留下持久“疤痕”，导致基因表达功能的可遗传性损伤，这一现象作者称为染色质疲劳（chromatin fatigue）。
Sci Adv：修复血小板“生产故障”，北京大学张晓辉团队揭示ATRA如何通过重启关键信号，纠正免疫性血小板减少症的生成缺陷
这些发现揭示，ATRA通过靶向HIF-1α/SPHK2/S1P通路以改善PPF功能障碍，为其在ITP中的临床疗效提供了机制层面的解释。
Sci Adv：为免疫系统的“基因剪刀”提供修复指南：北京大学张学飞等团队发现53BP1确保V(D)J重组的精准与稳定
该研究发现 53BP1 通过协调 RAG 靶位点的序列强度（sequence strength），塑造 V(D)J 重组过程中末端连接的特征。
Autophagy：恢复细胞“物流”动力，山东第一医科大学牟晓东等团队揭示NMN可通过修复微管“高速公路”来改善线粒体健康、对抗衰老
NMN通过SIRT2-微管轴维持衰老细胞线粒体健康，凸显了其超越经典NAD+-去乙酰化酶通路的保护作用，并提示微管动力学作为改善线粒体及线粒体自噬功能障碍相关细胞缺陷的潜在治疗靶点。
PNAS：线粒体与核糖体的“求救信号”，浙江大学谢晓军/毛建华揭示Myc如何绕过Mtx2缺陷同时修复两种细胞器
研究揭示了Mtx2相关的线粒体稳态与核糖体稳态之间存在相互联系，并阐明了Myc依赖性的潜在治疗机制，为理解MADaM的发病机制以及开发相关干预策略提供了新的理论依。