这种人造化学品会引发生肾损伤？！Sci Total Environ：肠道微生物组介导了PFAS引起的肾功能下降
研究发现，PFAS暴露可能会改变肠道微生物组的组成，这与有益细菌水平降低和抗炎代谢物减少有关。
Sci Transl Med解锁脊髓损伤恢复新路径：布美他尼的神奇作用
本研究揭示了脊髓损伤后兴奋性和抑制性神经元的肿胀与减少具有不同时间模式，并发现布美他尼作为NKCC1抑制剂能够减轻兴奋性神经元的肿胀，降低其损失，显著改善运动功能恢复，效果持续至少4周。
研究发现一种新颖的神经类组织可在脊髓损伤处重建中继脑源性神经信息的神经通路
该研究阐明全横断脊髓损伤后，LINGO-1的高表达阻断了TrkC (NT-3受体) 二聚体的形成，导致神经元死亡。
PNAS：刘凯组发现lipin1敲减协调神经元信号通路促进脊髓损伤后轴突再生
研究表明，抑制lipin1表达不仅改变神经元内脂类代谢，而且通过PA和LPA来激活mTOR和STAT3信号通路，从而决定CNS轴突再生能力。
Nature：科学家发现一种能调节机体脊髓损伤后疤痕形成的特殊通路
本文研究中，研究人员提出了一种旁分泌信号通路，其中能表达同源配体前啡肽的邻近细胞群或能通过释放κ-阿片样物质来刺激脑脊液接触神经元并抑制室管膜的增殖。
Cell子刊：山东大学初波团队等揭示抵抗铁死亡新机制，为肝损伤治疗带来新靶点
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。
Cell Metab：初波/孙金鹏/于晓/柴人杰/徐云飞揭示GPR56感知17α-羟基孕烯醇酮调控铁死亡诱发的肝损伤
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。
科学家发现，发烧会导致部分T细胞的增殖和炎症效应功能，也会让部分T细胞线粒体应激和DNA损伤
这项研究强调了高温对T细胞功能和基因组稳定性的复杂影响。发烧能够让CD4+T细胞更好地发挥保护性免疫反应，但是也会引起细胞应激和DNA损伤。
Nat Neurosci：科学家识别出与机体血管损伤和神经变性发生相关的特殊免疫细胞
在这项最新研究中，研究人员发现，通过遗传工程化修饰能表达人类ApoE4突变体的临床前模型或会在大脑中出现血管损伤和组织损伤，而携带更更良性ApoE3的模型则会保持健康。
Nature子刊：老药新用，治疗心脏损伤
该研究揭示了醋酸格拉替雷（Glatiramer-acetate）在啮齿动物心脏缺血模型中的保护和修复作用，并强调了将GA作为心脏病治疗方法的潜力。