《Science》揭示其逆行信号驱动代谢细胞“去成熟化”，且过程可逆
该研究发现线粒体质量控制通过抑制逆向信号传导来促进代谢组织的特性和成熟度。针对线粒体逆向信号传导的治疗或预防策略在糖尿病及其他代谢性疾病方面可能具有潜在价值。
2026-04-23
DNA断裂、代谢崩溃，比烟草味更狠
本研究发现，烟草味与薄荷醇味电子烟均可抑制小鼠气道类器官生长并诱导上皮重塑，但机制不同：薄荷醇风味更易诱发氧化应激与DNA损伤，而烟草风味更偏向激活凋亡与Th2型过敏炎症。
2026-05-13
《Nature》+《Science》：压力会直接让血糖飙升，恐增代谢疾病风险，睡一觉或可减压
该研究结果揭示了一个杏仁核-肝脏轴，它调节应激引起的快速血糖适应，并将反复的应激与代谢功能障碍联系起来。
2026-02-12
Nat Commun：MCL1蛋白与癌细胞的存活和能量代谢相关联
该团队在多种癌症模型中确定了MCL1与mTORC1复合物之间的直接功能联系。这条新发现的信号通路从根本上扩展了目前对MCL1作用的理解，并开辟了新的治疗前景。
2026-01-02
《Nature》揭示磷脂酰丝氨酸是全新的“脂质检查点”，靶向它可逆转T细胞耗竭，并与PD-1疗法协同增效
该研究详细阐述了 CD8 T 细胞的 PS 生物学特性，并提供了关于 PS 在免疫耗竭中作为一种“非经典”外在抑制分子发挥作用的机制的见解。
2026-04-01
暨南大学王文君团队发现SETDB1是关键守护者，防止“燃脂工具”被错误销毁
该研究揭示了一条新通路：SETDB1缺失通过驱动m6A介导的mRNA降解来抑制脂噬，从而促进肝脏脂肪变性。
2026-05-13
《自然·代谢》：宣武医院团队发现，小胶质细胞胆固醇代谢重编程是慢性神经炎症和大脑损伤的关键！
研究发现，缺血性损伤会诱导持续的小胶质细胞激活和慢性炎症，导致小胶质细胞的胆固醇积累和代谢重编程。
2025-10-10
《神经元》：短期高脂饮食也同样危险！科学家发现，两天的高脂饮食即可激活小鼠大脑特定抑制性神经元，导致认知受损，恢复正常饮食可逆转
文章详细描述了stHFD摄入诱导齿状回（DG）表达胆囊收缩素的中间神经元（CCK-IN）过度活跃，从而损害记忆处理的机制。
2025-10-07