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《自然·代谢》:运动后为啥不想吃饭?科学家发现,运动后的乳酸衍生物Lac-Phe能间接激活厌食性神经元,实现食欲抑制

运动后大量产生的一种名为Lac-Phe的乳酸衍生代谢物,能够通过抑制下丘脑中的AgRP神经元,间接激活下丘脑室旁核中的厌食性神经元,从而实现食欲抑制。

2025-10-05

Nature子刊:二甲双胍改变线粒体相关代谢并增强人类少突胶质细胞功能

发现表明,二甲双胍对大脑的作用并非细胞特异性,部分通过线粒体变化来改变代谢,并促进更多的髓鞘生成。

2025-09-09

Cell:肠道微生物组对膳食植物化学物质的代谢控制PI3K抑制剂的抗癌活性

这些研究结果表明,一些植物性饮食通过其与肠道微生物的相互作用,可能会通过加速人体的药物清除系统来降低癌症药物的暴露量。

2025-05-29

Nat Metabol:重编程免疫细胞的代谢通路或能改善癌症疗法的疗效

本文研究结果表明,靶向作用Elovl1与抗PD-1或能联合协同促进有效的T细胞反应。

2025-03-16

Adv Sci/eLife:中山大学高国全/杨霞/齐炜炜团队从代谢角度揭示阿尔兹海默症认知功能障碍的新调控分子

研究阐明了Kallistatin调控Aβ蓄积和tau蛋白过度磷酸化的新机制,该机制可能在代谢综合征与认知记忆减退的关联中发挥关键作用,并提示非诺贝特可能具有治疗代谢相关性AD的潜力。

2025-10-22

《细胞·代谢》:葡萄糖对T细胞的价值,竟被低估了!科学家发现,葡萄糖通过合成鞘糖脂,维持T细胞的功能和肿瘤控制能力

这项研究的重要性在于揭示葡萄糖不仅是T细胞能量的来源,更通过参与鞘糖脂的合成,支持TCR信号的传递和T细胞的细胞毒性反应。

2025-09-05

Science:代谢病新曙光,锁定FPR2,为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径!

研究惊人地发现,在负责燃烧脂肪的棕色和米色脂肪细胞中,当广受关注的C16:0神经酰胺与FPR2结合后,会巧妙地激活一条名为Gi-cAMP的信号通路,从而有效抑制细胞的产热潜能。

2025-05-11

Sci Rep:dfa1能调节肠道菌群和代谢,有效对抗高糖饮食引发的肥胖问题

本研究发现植物乳杆菌dfa1可通过调节炎症和肠道菌群,减轻高碳水化合物饮食引发的肥胖等问题,且与高纤维饮食联用时效果更显著,为预防相关代谢疾病提供依据。

2025-08-18

最新研究:久坐不动和大量运动都会加速衰老;大吃大喝后,运动抵消不了高饮食的伤害,反而造成心脏受损

运动强度还是因人而异的哦,要根据自身情况选择合适的运动方式及强度,同时也要注意规律运动,循序渐进,过犹不及。

2025-05-04

Science:代谢病新曙光!锁定FPR2,为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径!

这项突破性的研究,首次揭示了FPR2作为一种能够特异性识别长链饱和神经酰胺的膜受体,在棕色和米色脂肪细胞中,通过Gi-cAMP信号通路抑制产热作用。

2025-05-10