Genome Biology：科研人员开发出在单细胞中识别染色质类染色质拓扑相关结构域结构的算法
基因组DNA和组蛋白以特定的形式高度折叠在细胞核中，这一高级结构即三维基因组学，对细胞核内的诸多生命活动至关重要。基于染色质构象捕获（3C），尤其是高通量技术（Hi-C，ChIA-PET）的发展推动了三维基因组的研究，发现了包括染色质拓扑相关结构域（TAD），染色质环等一系列层次化的结构特征。近年来，单细胞水平下的Hi-C研究成为三维
新木脂素类天然产物Codonopiloneolignanin A的全合成研究方面取得新进展
近日，西北农林科技大学化学与药学院郝宏东副教授课题组在新木脂素类天然产物Codonopiloneolignanin A的全合成研究方面取得新进展，相关研究成果发表在《Organic Letters》上。化学与药学院2020级博士研究生高志宇和任丽老师为共同第一作者，郝宏东副教授为通讯作者。Codonopiloneolignanin A
科研人员开发质谱检测新策略深度解析阿尔兹海默症相关糖蛋白APP的糖基化
阿尔兹海默症（Alzheimer’s diseases，AD）是最常见的一种神经退行性疾病，临床表现为渐进性记忆损伤，认知功能障碍，语言障碍等精神症状。我国现有1000多万AD患者，是世界上患者数量最多的国家。且随着人口老龄化，这个数字还在急剧增加，据预测到2050年中国AD患病人数将超过4000万，给我国社会经济以及患者
PLoS Med：过多的体脂或会增加机体患消化系统癌症的风险
2021年7月31日 讯 /生物谷BIOON/ --机体尺寸和组成对癌症风险影响的证据是有限的，近日，一篇发表在国际杂志PLoS Medicine上题为“Body size and composition and risk of site-specific cancers in the UK Biobank and large international c
BJP：抑制HSP90逆转STAT3介导的癌性恶病质小鼠肌肉萎缩
癌症恶病质是癌症患者最常见的死亡原因之一；目前还没有有效的抗恶病质治疗方法。在实验性恶病质动物模型中，骨骼肌中STAT3的异常激活被发现是导致肌肉萎缩的原因之一。然而，其临床相关性、调节STAT3激活的因素和分子机制仍不完全清楚。图片来源：https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.1562
：极性响应的比例型荧光探针用于铁死亡中脂滴和细胞核变化的监测
细胞铁死亡是一种与人类疾病息息相关的细胞死亡方式，目前发现的与细胞铁死亡相关的疾病就包括了癌症，神经性疾病，器官衰竭、免疫系统疾病等。铁死亡是由铁离子依赖的脂质过氧化物过度累积而导致的一种细胞死亡方式，在细胞形态、生物学特征和机制调控中具有独特特征并明显区别于细胞凋亡。脂质代谢在铁死亡发生过程中发挥着重要作用，ROS相关的脂质过氧化积累会影响脂滴等亚细胞器的
女孩抽脂死亡，胖就一定不好吗？不，胖有时可以救你一命！
近日，网红小冉因吸脂填充手术而意外离世的消息引发热议。在多数人看来，涉事医院和主刀医生是有大问题的，尤其是出事后一个关门一个“隐身”的行为，更是加剧了网友的猜疑。与此同时，人们还将关注点放在了抽脂行为上。最近的身材焦虑、容貌焦虑也一直热度不减。随着微博、抖音、小红书等社交媒体越来越火，大家对身材的评判标准越来越严苛。A4腰、直角肩、锁骨放硬币、反手摸肚脐等等
Hepatology：MTORC1-Plin3途径对激活吞脂功能和预防肝骨病是必不可少的
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是西方国家最常见的肝脏病理，目前尚无治疗方法。NAFLD的特征是脂肪酸在肝细胞中以脂滴(LD)的形式异常积累。最近，有研究表明肝脏LD的降解通过一个称为脂噬的过程发生;一种新的自噬形式。然而，调控肝脏脂肪吞噬的分子机制尚不明确。在这里，作者的目的是确定关键分子调控肝脂吞噬及其在NAFLD中的重要性。结果表明mTORC1通过依赖
Molecular Plant：研究揭示植物根中质外体铁再利用的新机制
铁（Fe）是植物必需的矿质营养元素， 在光合作用等生理代谢过程中发挥重要作用。其在土壤中的生物有效性低下，导致植物缺Fe现象较为普遍。植物根系质外体空间被认为是植物重要的Fe贮存库，快速、有效地利用根系的质外体Fe是植物耐受缺Fe生境的重要机制。然而，质外体铁到底如何被利用知之甚少。近日，Molecular Plant在线发表了中国科
Cancer Res：ENO1驱动上皮-间充质转化促进肺癌转移
在包括肺癌在内的许多癌症类型中，eNO1(α-enolase)的表达与生存率降低和预后不良密切相关。然而，ENO1在肿瘤发生中的作用仍不清楚。在本研究中，作者发现eno1的高表达存在于转移性肺癌细胞系和恶性肿瘤中，并与肺癌患者的总体生存不良有关。ENO1的敲除降低了癌细胞的增殖和侵袭力，而ENO1的过表达则增强了这些过程。此外，在原位模型中，ENO1的表达促