Nat Communi：糖尿病血管里的“毒性脂质”，上海交大仁济医院/海德堡大学团队揭示糖尿病病理性血管新生新机制
该研究首次发现，鞘脂代谢过程中产生的反应性脂质代谢物2-HD（2-hexadecenal）会异常蓄积，并通过抑制S1PR5信号、引发代谢免疫失衡，驱动糖尿病相关病理性血管新生。
2026-05-28
Cell子刊：肺腺癌的两种“性格”，中山大学曹庆东等团队揭秘非吸烟者肿瘤内的脂质与免疫如何“合作”或“自救”
本研究以组织蛋白质组学与脂质组学整合为策略，旨在筛选驱动非吸烟人群早期肺腺癌进展的关键分子通路，并构建可用于无创诊断的跨组学标志物组合。
2026-05-15
从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。
2026-04-22
Nature子刊：朱英杰/陈高伟揭示高脂饮食让人发胖，“关掉”大脑里的「进食」刹车
这些研究结果阐明了饮食如何破坏大脑的进食抑制系统，进而导致暴饮暴食与肥胖，为理解肥胖的神经机制提供了新视角。
2026-01-04
Adv Sci：从鱼到人的保守保护机制，中国海洋大学艾庆辉团队发现Pemt-Vdac1轴调控高脂饮食诱导的脊椎动物肝损伤
本研究证实HFD会下调Pemt表达，进而诱发线粒体功能紊乱、促进Vdac1寡聚化，加剧ROS介导的细胞凋亡与Nlrp3炎症小体活化，最终造成肝脏损伤。
2026-07-09
《Science》发现LKB1突变肺癌会释放前列腺素引发厌食信号，普通高脂饮食可放大这一反应加速恶病质发生
该研究首次揭示了周围神经系统在癌症恶病质中的关键作用，将恶病质的驱动机制从“体液因子”转向“局部神经信号”。
2026-07-08
长期高脂饮食不只是胖：肝脏细胞“记忆”被改写，提前数年埋下癌症祸根
该研究工作揭示了细胞对慢性应激的早期解决方案如何能够启动未来的肿瘤发生和结果，统一了围绕核心可操作机制的多种细胞功能障碍模式。
2025-12-29
Food & Function：北京大学医学部教授团队揭示DAG 油改善脂质代谢与肝脂肪沉积的调控作用
该研究验证在日常饮食中使用甘油二酯（DAG）食用油替代传统甘油三酯（TAG）食用油，可显著改善中国人群的脂质代谢，这为应对中国居民烹饪用油健康化难题提供了重要参考。
2026-01-28
Adv Sci：脂质如何点燃癫痫炎症，复旦大学丁晶/张凯华/汪昕发现FABP5通过cGAS-STING把代谢紊乱翻译成星形胶质细胞焦亡
本研究阐明FABP5-cGAS-STING-焦亡信号轴对癫痫进展的调控作用，并提示星形胶质细胞FABP5具备成为癫痫治疗靶点的良好潜力。
2026-07-14