在体内将胶质母细胞瘤细胞转化为树突细胞，将小鼠模型的成活几率提高75%
有证据表明树突细胞能对抗胶质母细胞瘤，但科学家们还没有找到一种可靠的方法，能让树突细胞穿过血脑屏障，进入肿瘤的恶劣环境。通过对肿瘤内的癌细胞进行重编程，Tran和他的团队绕过了这一重大挑战。
Acta Pharm Sin B：LncRNA ZFPM2-AS1通过结合CDC42和抑制STAT1激活来促进乳腺叶状瘤的进展
LncRNAs是一类长度超过200 bp的非编码rna，具有空间特异性和时间特异性的表达模式，在基因表达调控中起着至关重要的作用。
Cell：微胶质细胞衍生的C1q调控衰老大脑蛋白质稳态的新机制
这一系列实验结果共同证明了C1q在衰老大脑中的新功能，并突显了微胶质细胞和补体蛋白在神经元功能和认知健康中的重要性。
《神经元》：科学家首次发现，小胶质细胞对于健康的血脑屏障竟然不是必需的！
在健康的大脑中，小胶质细胞不会影响血脑屏障的特性。但是需要注意的是，小胶质细胞仍可能在响应某些刺激的血脑屏障特性动态调节中发挥作用，以及在衰老和疾病相关血脑屏障变化中发挥较大的作用。
JCO：1期临床试验表明一种增强型CAR-T细胞疗法有望治疗诸如弥漫性中线胶质瘤之类的高级别中枢神经系统肿瘤
研究人员开发出一种靶向在弥漫性中线胶质瘤（diffuse midline glioma, DMG）和其他中枢神经系统肿瘤中高度表达的GD2抗原的增强型CAR-T细胞疗法。
少突胶质细胞或成阿尔茨海默病治疗新靶点！PLoS Biol：少突胶质细胞是大脑中β淀粉样蛋白的重要来源
研究显示，中枢神经系统的髓鞘化细胞——少突胶质细胞，也能产生大量的损害神经元功能的Aβ，这表明靶向这些细胞可能是治疗AD的一种很有前景的新策略。
Nat Commun：揭示了PD-1在黑色素瘤细胞及其宿主机体免疫系统反应中所扮演的关键角色
本文研究结果揭示了I型干扰素以来的癌细胞PD-1的调节机制，并为广泛使用的IFNAR1和JAK抑制剂潜在的免疫检查点阻滞中和效应提供了新的机制性见解。
Neuron：小胶质细胞通过隧道纳米管与神经元建立连接并拯救神经元
研究结果表明小胶质细胞通过隧道纳米管，清除神经元中的蛋白聚集物和转移功能线粒体，直接支持神经元的健康，并能缓解神经退行性病变的进展。
Nature子刊：阿尔茨海默病新发现，不止神经元，胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成
结果显示，神经元和少突胶质细胞共同参与了Aβ的产生和斑块形成，敲除少突胶质细胞的BACE1基因会导致斑块减少约30%，而敲除神经元的BACE1基因会导致斑块较少95%。
研究揭示高脂饮食条件下肠道菌群调控乳腺癌和黑色素瘤进展的新机制
研究结果揭示“肠道-骨髓-肿瘤”轴参与了HFD介导的癌症发展，为靶向调控肠道菌群-宿主共代谢物干预癌症发展提供了新的策略。