《自然》：控糖或能让神经干细胞恢复活力！斯坦福科学家揭秘衰老神经干细胞失活关键，限制葡萄糖摄取可促进新神经元发生
研究者发现，在体外实验中，衰老神经干细胞吸收葡萄糖的量可达到年轻神经干细胞的2倍。在衰老过程中，神经干细胞GLUT4表达会逐渐增加，敲除GLUT4则能够显著增加小鼠的神经干细胞数量和神经发生。
2024-10-10
Front Med：特殊的肿瘤抑制家族分子或能抑制肺癌细胞的有氧糖酵解过程
本文研究结果表明，ING5过表达上调的TIE1或能磷酸化修饰PDK1Y163，这对于抑制肺癌细胞的有氧糖酵解过程和侵袭性至关重要。
2025-01-11
华科团队提出用肿瘤来源微粒搭载琥珀酸，让肿瘤微环境内巨噬细胞“改邪归正”的高招
华中科技大学同济医学院唐科、黄波等国内研究者在《科学·转化医学》期刊发表的最新论文[1]，就提出了以代谢重编程调控肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）极化，使它们从促癌转换回抑癌角色的方案：用肿
2025-04-12
Nat Biotechnol：类器官培养促进小鼠成肌细胞去分化为肌肉再生的干细胞
本研究开发了一种从肌肉组织生成体外衍生卫星细胞（idSCs）的方法，这些细胞在小鼠体内移植后能够有效支持肌肉再生并恢复肌肉功能。
2024-09-26
Science子刊：新研究揭示毛囊干细胞的代谢灵活性导致鳞状细胞皮肤癌抵抗治疗
研究者尝试了一种他们称之为“双锤”的方法：通过移除允许摄取相应酶的递质，从基因上阻断葡萄糖和谷氨酰胺的代谢途径。这种双靶标策略足以阻止癌症在小鼠模型中生长。
2024-09-30
Nature：揭示肺癌细胞“脱网”并在肿瘤内发展自身电子网络背后的分子机制
这项研究中，研究人员分析了人类和小鼠小细胞肺癌样本中的电活性，旨在确定是否诸如此类活动能支持癌症类型的侵袭性。
2025-02-15
Nat Commun：细胞也有“社交圈”，肿瘤微环境中的“邻里关系”如何影响癌症发展？
这项研究的意义不仅在于揭示了肿瘤微环境中的细胞相互作用，还为未来的癌症治疗提供了新的方向。
2025-03-31
研究发现异常相分离驱动膜细胞器重塑和肿瘤发生新机制
研究阐明了FC异常相分离导致的内质网膜重塑如何传递至细胞核的调控路径，为开发靶向低级别纤维黏液样肉瘤的治疗策略提供了理论依据。
2025-05-03
Nature子刊：邓宏魁团队开发快速化学重编程系统，最快10天诱导生成人类多能干细胞
该研究发现了化学重编程体系的关键表观遗传障碍，进一步升级了快速化学重编程体系，实现最短 10 天即可将人成体细胞诱导为多能干细胞。
2025-01-06