Cancer Immunol Res：揭秘TBK1分子或许是克服肿瘤对CAR-T细胞疗法耐受性的关键
本文研究结果揭示了利用PDOTS对CAR-T细胞进行体外分析的可行性和实用性，并表明，靶向作用TBK1或能通过克服肿瘤内在和外在的耐受性机制来增强CAR-T细胞疗法的治疗疗效。
JCI：新研究揭示Parkin蛋白能够促进抗肿瘤免疫反应，减缓肿瘤生长
通过刺激干扰素的产生，研究者发现，Parkin的干扰素信号效应最终招募了抗癌T细胞，从而减缓了肿瘤的生长。
Cell：一种名为EchoBack-CAR T细胞的新技术，有望成为实体肿瘤治疗的“游戏规则改变者”
来自南加州大学通过研究开发了一种名为EchoBack-CAR T细胞，其有望成为实体肿瘤治疗的“游戏规则改变者”。
癌症肿瘤是均匀生长的
过去的50年里，科学家们一直假设肿瘤在其外缘生长得更快。人们认为，与深藏于肿瘤内部的细胞相比，外缘的癌细胞具有天然优势。然而，这项新的研究表明，肿瘤实际上是在整个肿块中均匀生长的。
Immunity：张翔团队揭示三阴性乳腺癌耐药新机制——肿瘤来源的花生四烯酸重编程中性粒细胞促进免疫抑制和治疗耐药
这项研究揭示了三阴性乳腺癌（TNBC）细胞来源细胞外囊泡通过其中携带的花生四烯酸重编程中性粒细胞，从而促进了三阴性乳腺癌的免疫抑制和治疗耐药。
Nature：新型模型揭示机体的结直肠肿瘤或起源于多个细胞
本文研究结果表明，结直肠癌前病变通常是由多种不同的谱系所建立，同时研究人员还强调了其在癌症形成最早期阶段的合作相互作用，这些研究发现或能为结直肠癌的早期干预提供新的机会。
《JAMA·肿瘤学》：无手术方案真行！顶级癌症研究机构发现，新辅助治疗后达pCR的早期乳腺癌患者，仅接受放疗也可实现5年0复发
最新结果显示，对于经NST后，由影像引导真空辅助活检（VAB）确认实现pCR的HER2阳性或三阴性乳腺癌患者而言，仅接受放疗而未进行手术的5年同侧乳腺肿瘤复发率（IBTR）为0%。
Sci Signaling：科学家发现能在细胞水平上饿死前列腺癌肿瘤的新方法
本文研究强调了营养压力期间GCN2和p53调节之间的协调相互作用，并为揭示其之间的相互作用是如何被靶向作用从而开发针对人类前列腺癌的新型疗法提供了新的研究见解。
中国科学家发现全新维C蛋白质修饰机制，可增强癌细胞的干扰素信号转导，增强抗肿瘤免疫
近日，《细胞》杂志发表了一项研究，科学家们首次发现了一种维生素C的蛋白质翻译后修饰机制，vitcylation。
《自然·生物技术》：植入脂肪，“饿死”肿瘤！科学家发明“脂肪操纵疗法”，改造出可竞争代谢营养物抑癌的脂肪类器官
将脂肪类器官植入到四类不同肿瘤模型小鼠的肿瘤旁，就使肿瘤体积相比对照组缩小了50%以上，且癌细胞不仅增殖速率下降，凋亡速率也显著上升，同时肿瘤微血管密度明显下降。