Nat Genet：科学家开发出能识别驱动侵袭性癌症生长的肿瘤细胞的首个计算机算法
本文研究中，研究人员通过将SPRINTER算法应用于此前产生的61,914个乳腺癌细胞和卵巢癌细胞的数据集，揭示了不同基因组变异的单细胞率的增加，以及高增殖克隆群中与增殖相关的基因扩增的富集现象。
《自然》子刊：肿瘤储糖，预后不良！科学家发现，糖原可以驱动肺腺癌进展，且糖原可作为预测患者生存的标志物
结果显示，糖原深度参与肿瘤的碳代谢，支援癌细胞的增殖。糖原的促癌作用不仅在代谢途径体现，还能通过乙酰辅酶A影响组蛋白乙酰化、进而调控表观遗传。
Mol Cell：涂镇波等揭示转座元件衍生基因在肿瘤中的关键作用机制
本研究阐明了POGK通过其KRAB结构域与转录抑制因子TRIM28结合，形成转录抑制复合物，从而抑制小核糖体亚基RPS16和RPS29的基因转录。
Nat Commun：科学家开发出一种能照亮机体侵袭性肿瘤的新型扫描技术 有望更好地治疗患者
本文研究结果表明，[18F]FSPG或能作为人类非小细胞肺癌对疗法耐受的预测性标志物，并能为针对这一重要的抗氧化通路的影像学和治疗性制剂的临床评估提供一定的研究基础。
西湖大学团队揭秘多不饱和脂肪酸促进肿瘤转移的双重机制
研究人员系统性地解析了支持卵巢癌细胞远端转移的代谢基础，并揭示了多不饱和脂肪酸（PUFA）在肿瘤转移不同阶段发挥的双重作用。
《自然·生物技术》：植入脂肪，“饿死”肿瘤！科学家发明“脂肪操纵疗法”，改造出可竞争代谢营养物抑癌的脂肪类器官
将脂肪类器官植入到四类不同肿瘤模型小鼠的肿瘤旁，就使肿瘤体积相比对照组缩小了50%以上，且癌细胞不仅增殖速率下降，凋亡速率也显著上升，同时肿瘤微血管密度明显下降。
Nature Methods：肿瘤进化的空间图谱：CalicoST算法揭示癌症克隆的基因组与空间演化
CalicoST算法的核心优势在于其能够从SRT数据中精确推断等位基因特异性拷贝数变异（allele-specific CNAs）。
法国科学家发现，激活溶酶体内的铁，可诱导细胞铁死亡，专打耐药癌细胞和难治肿瘤
在既往治疗难度普遍较大、患者预后不理想的癌症细胞/类器官模型中，Fento-1均可诱导高表达CD44的癌细胞发生脂质过氧化，进而按铁死亡方式毙命，显著抑制肿瘤生长。
Science子刊：新研究表明高尔基体含量高的T细胞具有更强的抗肿瘤功能
这项临床前研究表明，将T细胞分为高尔基含量高的T细胞和高尔基含量低的T细胞，然后只将高尔基含量高的T细胞重新注入患者体内，将更有可能控制肿瘤。
12篇Nature系列论文齐发：全面解析肿瘤的起源、演化及细胞间相互作用
这一最新论文合集分析了近2000名患者的超过20种肿瘤起源，为肿瘤结构和细胞相互作用提供了全面的分析。研究对象包括乳腺癌、结肠癌、胰腺癌、肾脏癌和子宫癌等。