《细胞·代谢》：抗体竟是肥胖帮凶！北大团队发现，IgG是胰岛素受体的天然抑制因子，脂肪组织积累IgG会导致胰岛素抵抗和慢性炎症
研究者通过实验和AlphaFold2的帮助，发现IgG的Fc段中CH3结构域竟然能够与胰岛素受体的IgLD1结构域结合。
Stem Cell Res Ther：脐带间充质干细胞来源的小细胞外囊泡（UCMSCs-sEVs）可修复辐射损伤心脏，重塑能量代谢与细胞功能！
本文建立辐射诱导心脏类器官及小鼠损伤模型，发现脐带间充质干细胞来源小细胞外囊泡可改善心脏能量代谢、超微结构、钙信号等，其机制与p53及氧化磷酸化等通路相关，为放射性心脏病治疗带来新希望。
研究找到罪魁祸首：中年人脂肪细胞分泌的EVs中关键抗炎分子大幅减少，引发代谢紊乱
这项研究首次揭示了中年人更易肥胖的原因：随着脂肪祖细胞的衰老，其分泌的细胞外囊泡（EVs）无法有效传递抗炎信号（miR-145-5p），导致巨噬细胞失控，引发脂肪组织炎症和代谢紊乱。
Cell重磅：肠道菌群竟能通过产生的胆汁酸增强抗肿瘤免疫！一作已回国加入厦门大学
这些结果提示我们，将来或可通过益生菌或基因工程菌定向产生活性胆汁酸，与免疫检查点抑制剂连用，破解耐药难题，提高癌症治疗效果。
Nature Cancer：清华大学郑撼球团队揭示MALT1的双重促肿瘤免疫逃逸机制，并开发ASO疗法
该研究发现，MALT1 通过其死亡结构域和副胱天蛋白酶结构域发挥双重促肿瘤免疫逃逸作用，而使用反义寡核苷酸（ASO）靶向 MALT1 的这两个结构域，可克服肿瘤对免疫检查点抑制剂的耐药性。
《细胞》：把肿瘤变成“猪肉”？！中国科学家首创溶瘤疗法，给癌细胞打上“猪”的标签，发动免疫猛烈抗癌
这项研究成果，创新性地将超急性排斥反应理论反向应用于抗肿瘤领域，开发出新型广谱溶瘤病毒疗法，并在早期临床研究中初步证实了NDV-GT的疗效和安全性。
Cell子刊：上海交大卢敏团队证实，“砒霜”挽救突变p53，通过免疫反应诱导自发肿瘤消退
该研究首次在自发成瘤模型中证实了通过药物恢复 p53 的免疫激活功能，表明 p53 突变体可作为免疫治疗新靶点，为 p53 突变肿瘤提供了全新的治疗视角。
《细胞·代谢》：断食模拟饮食要砸癌细胞的饭碗！科学家发现FMD会抑制癌细胞糖酵解，助推最致命亚型乳腺癌患者实现长生存
研究结果显示，患者在化疗基础上接受每个周期3周、每周5天的FMD饮食，配合化疗（±二甲双胍）可达到56.6%的pCR率，已接近免疫+化疗新辅助治疗在关键临床研究中的疗效。
Mol Cell：张永有团队揭示硫化氢介导的代谢重塑促进肺癌细胞铁死亡
本研究不仅揭示了H2S促进铁死亡的分子机制，还指出SAHH作为潜在的肿瘤治疗靶点的价值，同时也为基于气体信号分子和铁死亡调控的肿瘤治疗交叉领域提供新的思路。
Adv Sci：低剂量的大气压低温等离子体疗法或有望有效减缓机体肿瘤的生长
本文研究结果表明，更好地理解并充分利用大气压低温等离子体（CAP）的剂量-反应梯度效应或许能作为一种促进其临床应用的潜在策略，而并不仅仅是改善CAP的渗透功能。