Cancer Cell：肿瘤内细菌，驱动癌症治疗耐药性
该研究发现，肿瘤浸润细菌具核梭杆菌破坏癌症上皮细胞间的相互作用并诱导细胞周期停滞，从而赋予了癌细胞对化疗药物 5-氟尿嘧啶（5-FU）的耐药性，突显了微生物与肿瘤之间的相互作用是治疗的潜在靶点。
Adv Sci：扬州大学奚菊群等团队合作开发新的纳米酶抑制肿瘤生长与转移
本研究证实金属 - 酚类纳米酶是一种兼具双重功能的治疗策略：一方面可诱导活性氧过量生成，增强肿瘤细胞的氧化应激；另一方面能够破坏束蛋白介导的肿瘤转移进程，并调控肿瘤代谢重编程。
复旦大学樊嘉等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制：肿瘤源NGF信号轴，联合TrkA抑制剂可有效逆转
研究揭示了肿瘤源性 NGF 在通过精确的转录后调控回路协调适应性信号传导方面所起的关键且此前未被充分认识到的作用，并提出了一个易于转化、基于生物标志物的联合治疗策略，以克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药性。
Immunity：激动性CD40疗法重编程调节性T细胞，将免疫抑制者转为肿瘤杀伤支持者，攻克胰腺癌耐药
在这项新研究中，Byrne和团队在一种称为激动性CD40的实验性免疫疗法的小鼠模型中进行了测试，该疗法的作用方式与标准检查点抑制剂不同。它不是靶向单一的免疫信号，而是在上游广泛激活免疫反应。
唤醒“沉睡的堡垒”，清华大学梁永等团队合作开发新型抗体，从内部激活冷肿瘤免疫，联合疗法“里应外合”实现高效清除
免疫检查点抑制剂（如PD-1/CTLA-4抗体）虽革新了癌症治疗，但“免疫冷肿瘤”因其内部缺乏杀伤性T细胞，对现有疗法普遍耐药，成为临床上的顽固堡垒。
PNAS：脂肪细胞如何“隔空”助长肿瘤？香港科技大学阎言团队发现其通过释放Wnt5信号分子远程操控癌症进展
该研究利用果蝇模型的遗传学优势进行遗传筛选，并在脂肪组织中鉴定出能够改变远处肿瘤生长轨迹的分子调控因子。
Nat Communi：切断“压力”给肿瘤的“助攻热线”，华中科技大学甘璐等团队开发仿生纳米囊泡，破解化疗耐药困局
本研究证实，Pro@hNVs有望成为改善慢性应激肿瘤患者化疗效果的有效策略，也为克服肿瘤治疗耐药提供了一条可行的治疗途径。
Adv Sci：卡停卵巢癌的“恶性齿轮”，山东大学李英伟团队找到驱动肿瘤的关键环路，并用分子“扳手”成功使其停转
本研究通过转录组与蛋白质组联合分析，鉴定出剪接体核心组分SNRPF是卵巢癌中重要的致癌驱动因子。阐明了卵巢癌中剪接-转录偶联的全新分子机制，并提示SNRPF有望成为卵巢癌潜在治疗靶点。
PNAS：锁定肝内胆管癌“总开关”，浙江大学徐俊杰团队发现靶向NAT10可多环节抑制肿瘤进展，提供新型治疗策略
本研究揭示了NAT10作为ICC中RNA表观转录组重编程与核染色质动态变化的核心整合因子，为ICC进展的分子基础提供了重要的机制性见解。
PNAS：给“冷肿瘤”装上免疫“加热器”，中国药科大学乔海石等团队开发新型水凝胶，可逆转免疫治疗耐药
本研究建立了一种基于生物材料的策略，通过在TAM中实现局部且持续的NOD2/STING激活来克服免疫检查点阻断耐药。