超越天然增强子，短至50bp也能实现细胞特异性
该研究的设计方法嵌入了相关转录因子结合位点（TFBS）基序，其频率高于同类内源性增强子，同时使用更具选择性的基序词汇。结果表明，增强子活性与单细胞水平的转录因子表达相关。
NEJM：新临床研究表明利用下一代“装甲”，CAR-T细胞疗法有望更有效治疗淋巴瘤
这项研究是CAR-T细胞疗法不断发展过程中的一项重大进展，因为这是首次在血癌患者中测试细胞因子增强型CAR-T细胞。
基因魔改为“抗癌神药”CAR-T细胞装上“肿瘤GPS”，实现定点爆破！
研究团队利用CRISPR基因编辑技术，开发出一种极其巧妙的策略，为CAR T细胞装上了“肿瘤GPS”，实现了细胞因子在肿瘤内的“定点爆破”，在动物模型中展现了前所未有的疗效和安全性。
Gut：高蛋白饮食“压垮”癌细胞！中山大学团队发现，高蛋白饮食可通过抑制AKT通路发挥抗癌作用
高蛋白饮食可使肿瘤中mTORC1通路激活，AKT通路则受到明显抑制，且S6K1的存在是高蛋白饮食抑癌的必要条件。
“烧不死的癌细胞”为何卷土重来？Hepatology：“糖保镖”Gal-1 竟是幕后推手，联合抑制剂或破局
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们深入研究了热消融后的“火灾现场”，他们将目光聚焦在消融区外围（peri-ablational region），这是一个常常被忽视的区域。
Science子刊：聂静/陈宇鹏团队揭示细胞型朊蛋白促进慢性肾病新机制，并提出潜在疗法
，研究团队发现，慢性肾病（CKD）患者肾活检中的纤维化肾损伤区域中 PrPC 表达上调，主要在近端肾小管上皮细胞（PTEC）中。
J Immunol：科学家开发出能靶向作用并杀灭HIV的新型自然杀伤性细胞策略
为了改善抗体的结合，研究人员开发出了CD64阳性的自然杀伤性细胞，其能可靠地结合抗HIV抗体从而靶向作用并杀死HIV阳性细胞，本文研究为抗HIV NuKES的临床试验奠定了一定的基础。
《神经元》：中国科学家发现，大脑中的免疫细胞ILC2可以促进卒中的后神经修复！
研究发现，脑内浸润的ILC2可以促进卒中后的神经发生。从机制上说，脑ILC2通过分泌双调蛋白（Areg）增强神经干细胞和祖细胞（NSPC）的增殖，从而促进卒中后的神经发生和神经元恢复。
Nat Metab：科学家揭秘氰化物从致命毒药到细胞信使的惊人转变
一种名为硫氰酸酶的酶在防止毒性方面发挥着关键作用，其能将氢氰酸转化为硫氰酸盐，而这些无毒的盐最终会被排出体外。
研究揭示有丝分裂书签维持神经干细胞命运记忆的机制
这项研究发现书签蛋白的有丝分裂保留促进神经干细胞自我复制和增殖，首次揭示了有丝分裂书签对神经发育的重要生理学意义，并阐明了书签蛋白通过调控局部染色质可及性实现染色体保留的新机制。