科学家分析近20万细胞，发现减重可逆转肥胖导致的细胞衰老，但促炎巨噬细胞持续存在，或为反弹原因
减重通过抑制脂肪组织衰老及相关炎症和组织损伤机制，促进了代谢健康的改善。研究建立了减重手术后人类脂肪组织的空间数据集，能提供体重减轻机制的更多动态认知。
孩子打鼾又肥胖别大意！Diabetes Obes Metab：中重度睡眠呼吸暂停会伤胰岛素代谢，增加糖尿病风险
本研究对70例肥胖且疑似OSA的儿童进行分析，发现中重度阻塞性睡眠呼吸暂停与肥胖儿童胰岛素清除功能受损及肝脏胰岛素敏感性下降相关，这些因素可能导致儿童高胰岛素血症。
Mol Metabol：科学家识别出有望改善人类肥胖和心血管疾病治疗的特殊蛋白质
来自巴塞罗那大学生物医学研究所等机构的科学家们揭示了酰基辅酶A结合蛋白（ACBP）在棕色脂肪组织中的“刹车”作用，为理解脂肪代谢调控提供了新的视角。
Cell Rep：橄榄油中富含的单不饱和脂肪酸——油酸或比其他类型的脂肪更易引发肥胖
橄榄油中富含的单不饱和脂肪酸—油酸（oleic acid），可能比其他类型的脂肪更易引发肥胖，这一发现不仅挑战了我们对“健康脂肪”的传统认知，也为肥胖研究开辟了新的视角。
Nature Medicine：肥胖治疗为何“偏心”？揭秘代谢手术背后的基因“增效密码”
当科学家在GLP1-RA的分子结构中解码出"基因平等性"的密钥，这场跨越基因与社会的双重革命，正在重新定义人类对抗肥胖的叙事逻辑。
临床研究结果显示，隔日禁食可有效改善肥胖导致的认知障碍，肠菌和小胶质细胞起关键中介作用
在地中海饮食（Med）、隔日禁食（ADF）和生酮饮食（Keto）三种饮食方案中，隔日禁食方案表现出了最好的认知改善效果，而且依从性最好。
Nature：科学家发现肥胖背后的“快乐开关”！
来自加州大学伯克利分校等机构的科学家们提出了一种颠覆性的观点：享受美食（即使是垃圾食品）对于维持健康体重至关重要，相关研究结果为科学家们理解肥胖背后的神经机制提供了全新的视角。
肥胖的“种子”在出生前就已埋下？院士夫妇最新研究揭示m6A缺陷导致成年后肥胖
该研究表明，m6A 缺陷会损害小鼠和人类类器官中与摄食相关的下丘脑神经元的生成，并导致小鼠成年后肥胖。
Science：代谢病新曙光，锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
研究惊人地发现，在负责燃烧脂肪的棕色和米色脂肪细胞中，当广受关注的C16:0神经酰胺与FPR2结合后，会巧妙地激活一条名为Gi-cAMP的信号通路，从而有效抑制细胞的产热潜能。
锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
这项突破性的研究，首次揭示了FPR2作为一种能够特异性识别长链饱和神经酰胺的膜受体，在棕色和米色脂肪细胞中，通过Gi-cAMP信号通路抑制产热作用。