Nat Communi：华南理工大学刘雨丰等团队揭示坏死性小肠结肠炎新机制
该发现确立了CD177⁺ NPA作为NEC发病机制的核心驱动因素，支持NEC的血栓炎症框架，并强调低分子肝素治疗和CD177⁺ NPA监测作为新生儿护理可能的临床转化策略。
Science：杀死巨噬细胞的细菌毒素削弱了肠道对溃疡性结肠炎的防御
这项研究在UC患者体内鉴定出一种气单胞菌变体，并证明其能够通过气溶素介导的组织驻留巨噬细胞损伤来促进小鼠结肠炎症。
GUT：代谢重编程“改邪归正”：暨南大学研究团队发现靶向巨噬细胞PKM2，促进黏膜修复并抑制结肠炎进展
该研究发现靶向PKM2依赖性糖酵解将单核细胞重编程为Cadm1+巨噬细胞，以促进粘膜修复和减缓结肠炎进展。
Nat Communi：浙江大学陈淑洁/王良静发现NAT10蛋白是推动细胞老化的关键，抑制它可延缓衰老、治疗老年肠炎
本研究发现，mRNAN4‑乙酰胞苷（ac⁴C）修饰及其特异性修饰酶N‑乙酰转移酶10（NAT10）是调控人结肠上皮细胞衰老的关键分子。
PNAS：免疫“调节器”失灵如何引发肠炎？浙江大学周青等团队揭示TLR1基因缺陷导致免疫应答“该强时弱，该停时强”
该研究表明，有缺陷的TLR1信号反应会损害体外和体内的杀菌活性，并扰乱依赖于IL-10的炎症反应消退过程，这导致了在患者和TLR1缺陷小鼠中观察到的IBD发展过程中肠道稳态的显著失调。
Sci Adv：南方医科大学李勇等开发新型的流体微凝胶，缓解小鼠与犬类结肠炎模型炎症
口服生物制剂治疗炎症性肠病（IBD）的疗效，因生物制剂在胃肠道内快速酶解且滞留不足而受到显著影响。
上海中医药大学刘维薇等团队揭示其通过改变肠道菌群加剧特定结肠炎
研究证明KD在生理条件下维持稳态，但通过在黏膜损伤时触发酮症-微生物免疫级联反应，加重结肠炎。机制上，KD提升腔β羟丁酸（β-HB），促进螺旋托马斯梭菌（T.spiroformis）大量增殖。
川大华西：果糖诱导T细胞分化，加剧肠炎，还让癌细胞“如虎添翼”，促癌转移；但二甲双胍竟能缓解炎症
高果糖摄入会激活mTORC1路径并增加活性氧（ROS）水平，这一「内外夹击」让Th1和Th17这些促炎型T细胞变得格外「亢奋」，从而进一步放大肠道炎症，推动结肠炎和炎症性肠病（IBD）的恶化。
新研究找到溃疡性结肠炎关键基因 OTUD3，从根源修复肠道屏障有戏了！
研究发现，OTUD3基因的致病性突变会破坏肠道上皮屏障功能，引发内质网应激和炎症反应，增加溃疡性结肠炎风险，这种基因异常在患者中很普遍，为疾病诊断和治疗提供了新方向。
AD：肠炎阻碍大脑“排毒”！研究发现，肠道炎症通过扰乱昼夜节律，损害大脑类淋巴系统排污能力，为神经退行性疾病的发生埋下伏笔
该研究通过构建IBD小鼠模型，揭示了一条全新的从肠道到中枢神经系统疾病的病理传导通路，即IBD能通过扰乱昼夜节律，从而影响大脑类淋巴系统的引流功能。