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J Hepatol:3D肝细胞模型助力破解脂肪之谜

来自海德堡大学医院等机构的科学家们通过研究开发了一种能用于检测脂肪肝药物疗效的新型模型系统,其是一种基于原代人类肝脏实质细胞(肝细胞)的3D体外细胞培养系统。

2024-09-16

「脂肪」的元凶是糖?是脂肪?最新颠覆研究:蛋白质摄入过多增2倍脂肪肝风险!而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制脂肪的生成

这两项开创性的研究颠覆了我们对脂肪肝成因的传统理解,揭示了高蛋白饮食可能是脂肪肝的罪魁祸首,而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制了脂肪的生成。

2024-11-08

Acta Pharm Sin B:KHK-A通过促进PKM2的磷酸化和易位促进果糖依赖性结直肠癌的转移

该研究揭示了原发性结直肠癌吸收的果糖可加速结直肠癌肝转移,并且在肝转移中KHK-A的表达高于配对原发性肿瘤。

2024-09-23

Nat Commun:新研究揭示色氨酸促进MYC驱动的肿瘤产生机制

这项新的研究表明,由癌基因MYC驱动的肝癌生长特别依赖色氨酸,而色氨酸会转化为 I3P 和其他代谢物。

2024-08-02

Cell Rep Med:类泛素化抑制通过增强合成代谢心磷脂途径防止对乙酰氨基酚诱导的损伤

本研究数据表明,通过阻断类化修饰来防止TAM41降解可恢复AILI中的线粒体活性并阻止肝损伤。

2024-08-29

Cell子刊:王福俤团队等开发铁死终结者,靶向铁死亡,治疗脂肪

该研究不仅阐明了肝脏铁蓄积在MAFLD/MASH发生发展过程中的分子调控机制,还提供了令人信服的证据,支持FOT1作为MAFLD及MASH的具有临床转化潜力的治疗新选择。

2024-08-18

张惠杰/杨魏/李晋团队揭示降糖药SGLT2抑制剂改善非酒精性脂肪的机制

该研究揭示了SGLT2抑制剂靶向CD8+ T细胞内的酮体代谢以改善MASH的病理生理学机制,为将来SGLT2抑制剂作为“老药新用”的治疗策略提供了一个重要的科学依据。

2024-09-12

星状细胞竟会调集巨噬细胞,给肝癌打造“免疫防火墙”

HCC抑制性极强的微环境,很大程度上就是巨噬细胞一手打造的,既往研究已经找到了不少主要的巨噬细胞亚群“黑手”及它们的免疫抑制原理,例如CCR2+巨噬细胞亚群。

2024-08-06

下午5点后不吃饭,可改善脂肪,北大团队证实,肠道细菌在其中发挥关键作用

研究团队进一步证实,无论是扭链瘤胃球菌的定植还是口服HMP补充剂,都可以改善MASH小鼠模型中的炎症和纤维化。这些发现确定了扭链瘤胃球菌及其代谢产物HMP是治疗代谢紊乱的潜在限时进食模拟物。 

2024-08-03