研究发现，激活T细胞可通过对巨噬细胞“再教育”，破解肿瘤微环境免疫抑制
研究发现，激活状态的T细胞可通过抑制肿瘤相关巨噬细胞中造血前列腺素D合酶的转录表达，使其无法合成关键的促癌炎性脂质介质——前列腺素D2，由此实现对免疫抑制性巨噬细的“再教育”，改善免疫治疗效果。
Cancer Cell：李贵登团队揭示甘露糖代谢重塑T细胞分化，增强抗肿瘤免疫
甘露糖代谢重塑了T细胞分化，从而增强抗肿瘤免疫，揭示了细胞内在的甘露糖代谢是CD8+T细胞命运的生理调节因子，将增殖/扩增与分化解偶联，并强调了甘露糖调节在癌症免疫疗法中的潜力。
Cell：揭示肺癌中的免疫新势力——成纤维网状细胞（FRCs）如何驱动抗肿瘤反应
研究的核心发现是，FRCs通过分泌趋化因子CCL19和CCL21，在肿瘤内部形成了特殊的T细胞环境，包括三级淋巴样结构和T细胞轨迹。
Pharm Biol：我国科学家揭示类器官革命——从肿瘤微环境重建到天然抗癌化合物的发现
来自中国中南大学湘雅医院等机构的科学家们概述了在癌症医学领域肿瘤类器官从模型系统到天然化合物筛选的进展情况。
Cancer Res：揭示保护持久性肿瘤细胞免于宿主机体免疫系统识别背后的新机制
本文研究中，研究人员识别出了持久性癌细胞的独特特征和可操作的易感性，并为其低炎性活性提供了机制性的见解。
PARP1降解新突破：180055精准打击肿瘤细胞且无DNA捕获效应，开启癌症治疗新曙光
本研究合成的PROTAC 180055可有效且选择性地降解PARP1、抑制其活性，无DNA捕获效应，在体内外对BRCA突变肿瘤细胞具杀伤性且对正常细胞影响小，是有前景的抗癌化合物。
Nature Cancer：清华大学郑撼球团队揭示MALT1的双重促肿瘤免疫逃逸机制，并开发ASO疗法
该研究发现，MALT1 通过其死亡结构域和副胱天蛋白酶结构域发挥双重促肿瘤免疫逃逸作用，而使用反义寡核苷酸（ASO）靶向 MALT1 的这两个结构域，可克服肿瘤对免疫检查点抑制剂的耐药性。
Cell重磅：肠道菌群竟能通过产生的胆汁酸增强抗肿瘤免疫！一作已回国加入厦门大学
这些结果提示我们，将来或可通过益生菌或基因工程菌定向产生活性胆汁酸，与免疫检查点抑制剂连用，破解耐药难题，提高癌症治疗效果。
《细胞》：把肿瘤变成“猪肉”？！中国科学家首创溶瘤疗法，给癌细胞打上“猪”的标签，发动免疫猛烈抗癌
这项研究成果，创新性地将超急性排斥反应理论反向应用于抗肿瘤领域，开发出新型广谱溶瘤病毒疗法，并在早期临床研究中初步证实了NDV-GT的疗效和安全性。
Cell子刊：高平/张华凤团队揭示肠道细菌胆汁酸代谢与抗肿瘤免疫的关联，提出肝癌治疗新策略
这项研究揭示了 AKR1D1 与肝细胞癌（HCC）之间此前未被发现的联系，并表明了靶向卵形拟杆菌产生的异石胆酸（iso-LCA）可能是激活 NK 细胞毒作用，进而治疗肝细胞癌的一种有希望的新策略。