Clin Mol Hepatol：TM6SF2 E167K变体减少pnpla3介导的PUFA转移，促进MASLD的肝脏脂肪变性和损伤
Tm6sf2167K/K小鼠的动物实验表明，TM6SF2 E167K变异显著加重肝脏脂肪变性和肝损伤。
Nature：结直肠癌细胞为何喜欢转移到肝脏中？这篇论文告诉你答案
在一项新的研究中，苏黎世联邦理工学院生物系统科学与工程系的Andreas Moor及其团队揭示了结直肠癌细胞如何在肝脏定植。
Nat Aging：揭示压力和衰老所致的肝脏损伤如何被逆转？
本文研究结果表明，抑制铁死亡能促使衰老小鼠的肝脏转录组转向年轻小鼠的状态，并能逆转衰老加速的肝脏损伤，从而就能确定铁死亡时一种可处理且保守的年龄相关组织退化的特殊机制。
江南大学发现，这种氨基酸吃太多，损害肠道和肝脏，而限制摄入，寿命延长35%
研究显示，在果蝇成年早期限制蛋氨酸，可以延长寿命，无论总氨基酸水平是否降低，将蛋氨酸降低至对照组的10%，只需限制4周，雌性果蝇平均寿命延长了34.5%。相比之下，晚年蛋氨酸限制却没有延长寿命。
Nature：新研究揭示慢性乙肝产生机制——肝脏血管中的内皮细胞启动休眠定时器，阻止肝脏中的细胞毒性T细胞杀死受到HBV感染的肝细胞
由HBV感染引起的乙型肝炎是一种广泛传播的疾病。据世界卫生组织（WHO）估计，全球有 2.5 亿人患有慢性乙型肝炎。
李兰娟团队研究证实，食物和空气来源的微/纳塑料会损害肝脏
结果表明，食源来源的PLA MNP可能影响“肠道微生物群-肠道-肝脏”轴并诱导肝毒性，而空气传播的PLA MNP可能影响“气道微生物群-肺-肝脏”轴并导致肝毒性。
Sci Adv：特殊酶类的功能失调或会导致肝脏疾病的发生
本文研究结果表明，ACSS1-K635-ACSS1乙酰化的功能失调或许会导致机体异常的脂质代谢、细胞衰老以及NAFLD的发生。
肝脏+褐色脂肪的代谢奇迹对抗肥胖！Nat Commun：肝脏ACOX1调节循环脂质水平，通过脂肪重塑促进代谢健康
本研究发现肝脏过氧化物酶体β-氧化是代谢稳态的重要调节因子，通过激活GPR120信号，限制内源性ω-3 VLCFAs的循环水平，从而影响脂肪组织的能量消耗和代谢功能。
Nat Commun：IFN γ- IL-12轴可调节肝脏细胞间串扰，并作为治疗代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎的潜在治疗靶点
本研究结果确定了ifn - γ- il - 12轴在调节肥胖介导的胰岛素抵抗、炎症和脂肪肝进展为MASH中的关键作用，为治疗代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎提供了潜在治疗靶点。
肝脏脂肪含量降低86%！礼来GLP-1R/GCGR/GIPR激动剂II期研究数据亮眼
结果显示，在24周内，大部分患者的肝脏脂肪含量均显著下降。治疗24周后，与安慰剂组相比，Retatrutide所有剂量组患者的相对肝脏脂肪含量降低幅度更大（P<0.001）。