科学家证实，异型细胞簇中的CD8阳性T细胞可分离、可扩增，且具备超强癌细胞杀伤活性
研究成果表明，源自异型细胞簇的CD8阳性T细胞，在体外和体内均表现出比单个游离T细胞显著更强的抗肿瘤活性。
2025-11-21
Sci Adv：广州医科大学翁桁游等团队合作发现Nat10调控协调造血干细胞祖细胞的命运决定的新机制
该研究结果表明，Nat10通过ac4C依赖的转录因子翻译调控来协调造血过程，从而建立了一个对HSC维持和功能至关重要的表观转录组-转录组调控轴。
2026-01-22
西湖大学团队找到树突细胞呈递抗原、激活T细胞的关键分子
定位于I型常规树突状细胞抗原处理囊泡中的Ms4a7蛋白，是cDC1呈递抗原并激活CD8阳性T细胞的关键，Ms4a7缺失的cDC1s虽然仍可以吞噬抗原，但是激活CD8阳性T细胞的能力显著减弱。
2025-11-15
Nature子刊：切断细胞“电线”，浙江大学韩佩东团队发现微管蛋白谷氨酰化修饰调控心肌细胞间通讯，缺血再灌注致心律失常新机制
该研究发现确定了微管谷氨酰化是心脏电稳定性的关键调控因子，也是缺血再灌注损伤中一个有前景的治疗靶点。
2026-04-28
中国医科大学张敬东等团队发现癌细胞蛋白A1AT可“策反”中性粒细胞设下陷阱，并武装自身以穿越
本研究阐明了肿瘤细胞通过A1AT–NET–CCDC25轴调控中性粒细胞功能、提升转移潜能的分子机制。该信号轴是驱动结直肠癌肝转移的关键因子，可为疾病提供新型生物标志物与极具潜力的治疗靶点。
2026-04-24
Lancet子刊：韩鹏/向熙/林春华等合作发现体细胞结构变异通过激活TPX2转录推动上尿路移行细胞癌肌层侵袭与微环境重塑
这项研究如同一盏探照灯，照亮了UTUC基因组中曾被忽视的“结构变异暗区”，揭示了其驱动肿瘤恶性演进的核心机制，为未来实现更精准的分子分型和治疗干预奠定了坚实的科学基础。
2026-04-14
Nat Communi：上海交通大学张诗宜/尤青破解靶向药腹泻难题，研究阐明免疫细胞攻击肠道干细胞新机制，提出JAK抑制剂保护性治疗新策略
本研究将TKI诱导的肠病重新定义为一种免疫驱动性病变，并提出JAK抑制可作为基于分子机制的靶向治疗毒性支持性干预策略。
2026-04-21
PNAS：血管内皮细胞的“智慧修补”：广州医科大学徐益鸣等团队发现细胞能主动增强嘌呤合成，修复不稳定血流造成的损伤以预防斑块
该研究通过整合批量及单细胞多组学分析、体外流动系统及体内模型，作者发现在体外和体内条件下，d-flow均可上调DNPS及ATIC基因的表达，并与DNA损伤/修复状态相协同。
2026-05-17
