NCB：卞修武院士等团队合作揭示肿瘤细胞异常氨基酸感知新机制，是导致免疫检查点抑制剂耐药的关键
靶向ZBTB5–pS127–mTORC1轴介导的异常营养感知，代表了一种通过缓解肿瘤微环境中氨基酸限制来增敏癌症免疫治疗的概念验证策略。
Cell子刊 | 复旦大学林承重等团队发现伤害感受神经元是癌细胞的“耐药帮凶”，靶向该轴可增强顺铂疗效
本研究揭示，伤害感受神经元可作为“帮凶”，协助HNSCC细胞在氧化应激下存活。
Science子刊：中山大学王骏/李永红等发现克服前列腺癌治疗耐药性的新靶点
该研究表明，APCDD1+ 癌相关成纤维细胞（A+ CAF）在雄激素剥夺治疗（ADT）的刺激下向肿瘤微环境（TME）中分泌乳酸，促进前列腺癌中的雄激素受体（AR）的可变剪接和去势抵抗。
科学家发现肾癌耐药的真凶竟是它！
这项研究不仅为肾癌免疫治疗耐药提供了全新的机制解释，也展现了一条从单细胞数据到临床验证的完整科研路径；它提醒我们，肿瘤的抵抗往往不是单兵作战，而是微环境中多方势力的合谋。
Nat Communi：“重启”免疫细胞：南方医科大学王博炜等团队发现锰离子可增强巨噬细胞清除耐药金黄色葡萄球菌
本研究证实，外源性锰离子（Mn²⁺）能够提升S.aureus感染巨噬细胞的杀菌能力。Mn²⁺可抑制线粒体蛋白Sirt3表达，阻断PTEN诱导激酶1/Parkin通路介导的线粒体自噬。
Cell子刊：武汉大学陈志远/刘修恒团队合作发现USP15蛋白助肾癌细胞“金蝉脱壳”，激活“铜死亡”成逆转耐药新武器
本研究证实USP15是调控铜死亡与舒尼替尼耐药的关键分子；同时表明激活铜死亡有望成为克服ccRCC酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药的潜在治疗策略。
PNAS：中国科学技术大学杨振业等团队发现耐药“建筑师”——Aurora-A通过相分离为癌细胞搭建应激颗粒“防空洞”
该研究发现，索拉非尼处理可诱导Aurora-A发生相分离，进而使其被招募至应激颗粒（SGs）—一种促进癌细胞存活的无膜细胞器。
天津医科大学郝继辉/余俊/高松团队锁定胰腺癌耐药新靶点，联合用药破局“癌王”免疫屏障
该研究发现并验证了GPR34⁺巨噬细胞是介导免疫抑制和疗法耐药的关键细胞亚群。其通过溶酶体降解MHC-I的新机制，为理解胰腺癌的免疫逃逸提供了全新视角。
Cancer Cell：中山大学方文峰等揭示靶向DTP细胞延缓EGFR-TKI耐药新机制，提出TROP2-ADC联合防治新策略
EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗可解除c-Myc介导的TROP2转录抑制，并在非小细胞肺癌的药物耐受持久细胞中上调其表达。靶向TROP2的抗体-药物偶联物与奥希替尼联合使用可抑制持久细胞、延缓复发。
Adv Sci：中国科学技术大学研究团队发现替莫唑胺治疗胶质母细胞瘤产生耐药的新机制
研究发现TMZ耐药GBM细胞中丝状肌动蛋白（F-actin）的核内递送显著减少。研究还证实，TMZ耐药GBM细胞中FSCN1的过表达可促进F-actin形成，并推动DNA双链断裂（DSBs）的修复。