Cell子刊：化疗耐药与免疫逃逸的“双重帮凶”，中山大学张媛等揭示RNF138如何通过JAK2/STAT3通路一手遮天
本研究表明RNF138有望成为逆转NPC化疗耐药的治疗靶点，同时也为阐释肿瘤免疫逃逸与化疗耐药的关联机制提供了理论依据。
2026-06-17
上海药物所柳红/李佳/黄河等破解白血病耐药新策略：新靶向药虽强却会引发肿瘤“反弹”，巧用老药“援军”拦截，实现1+1>2疗效
该研究开发了 DC551040，这是一种高效、选择性且不可逆的 LSD1 抑制剂，在 I 期 AML 临床试验（CTR20222026）中具有良好的耐受性。
2026-03-27
ACS Nano：中国医学科学院邢念增等团队设计含硒纳米药通过双重抗氧化系统克服铂耐药并增强膀胱癌免疫治疗效果
该研究开发了一种redox响应型含硒两亲性聚合物NP2，该聚合物可包载铂（IV）前药。NP2能响应细胞内谷胱甘肽（GSH）发生解组装，释放活性顺铂以诱导DNA损伤和细胞凋亡。
2026-03-20
科学家教会抗癌战士新招式，专治耐药肠癌
来自伦敦大学学院癌症研究所等机构的科学家们取得了一项研究突破，他们成功改造了一种稀有的γδT免疫细胞，使其能同时通过两种不同机制杀死对化疗耐药的肠癌细胞。
2025-10-21
Cancer Res：中山大学潘志忠/林俊忠/周驰揭示乳酸化修饰驱动PKM2入核，充当“代谢开关”连接糖酵解与血管拟态，导致肠癌靶向治疗耐药
本研究揭示了乳酸化作为一种代谢开关，将肿瘤糖酵解重编程与转录重连联系起来，并提出靶向PKM2乳酸化以增强贝伐珠单抗在结直肠癌中的抗肿瘤活性。
2026-03-13
Cell Death & Differ：中山大学何斌/王自峰/刘强等发现KMT2D缺失驱动腺癌向鳞癌转化，并使TKI耐药性肺癌对AURKA抑制敏感
该发现揭示了KMT2D改变通过驱动染色质重编程促进腺癌向鳞状细胞癌转化，并确定了AURKA作为谱系特异性的治疗靶点，为克服TKI耐药提供了精准治疗策略。
2026-02-10
Adv Sci：山东大学田辉等团队发现肿瘤免疫逃逸“双重开关”：转录因子ZBTB21同时抑制细胞焦亡与抗原呈递，其靶向解除可克服免疫治疗耐药
该研究表明ZBTB21 是一个可成药的关键节点，协调细胞焦亡抵抗与抗原呈递逃逸，为重塑抗肿瘤免疫提供了联合治疗策略。
2026-02-14
李慧林等团队合作破解真菌耐药新机制：天然产物锁定脂质翻转酶，助力经典抗真菌药“重获新生”
该研究进行了天然产物筛选，以恢复刺白菌素对新型隐球菌H99的杀真菌活性，并鉴定出丁唑醇A（butyrolactol A），它可以恢复刺白菌素对耐药真菌病原体的功效，包括耐多药的耳念珠菌。
2026-01-03
