Nat Cell Biol：结肠癌也“分地段”？科学家找到决定癌症位置的“源头细胞”
这项研究就像是为我们对抗结肠癌的战争提供了一张标清了敌人具体“老巢”的精确地图，从此，我们不再是盲目地“狂轰滥炸”而是能够实施精准的“外科手术式”打击。
登上Cancer Cell封面：中国创新“双免疫检查点抑制”疗法，改变结肠癌治疗策略
这项 1b 期临床试验系统评估了信达生物开发的 IBI310联合信迪利单抗（抗 PD-1 单抗），对比信迪利单抗单药，在局部进展期微卫星高度不稳定/错配修复缺陷结肠癌的新辅助治疗中的疗效与安全性。
Nature： 新辅助免疫治疗在“冷肿瘤”结肠癌中获重要进展，26%患者实现病理缓解
本研究证实新辅助纳武利尤单抗联合伊匹木单抗在pMMR结肠癌中可诱导深度病理缓解，并系统揭示了染色体不稳定性、肿瘤与T细胞增殖、TP53/KRAS基因状态及TME亚型作为潜在生物标志物的重要性。
《癌症研究》：空军军医大学团队发现，肠癌细胞释放外泌体重编程成纤维细胞，驱动结直肠癌转移
这项研究为我们描绘了一幅结直肠癌转移过程中细胞间通信的精细图谱：肿瘤细胞通过递送外泌体miR-99a“特洛伊木马”，重编程成纤维细胞，解除其对NF-κB的抑制，创造一个富含CCL7的炎症微环境。
STM：中山大学团队找到肠癌“照妖镜”，首次发现抑制SIRT2可以让肠癌细胞“现身”！
中山大学附属第六医院杨孜欢团队首次揭示了去乙酰化酶SIRT2调节肠癌免疫逃逸的机制，并证实抑制SIRT2活性，有望成为改善免疫治疗对pMMR肠癌疗效的新方法。
结直肠癌转移的“机械推手”！Cell Reports：胶原I通过YAP1诱导癌细胞胎儿样重编程新机制
本研究发现结直肠癌细胞与胶原I的机械相互作用，通过α2β1整合素和TRPV4钙通道，诱导其重编程为胎儿样状态，调控干细胞可塑性以促进转移。
Nature Genetics：结肠癌治疗新突破！胎儿基因程序如何让癌细胞“返老还童”耐药?
通过构建基因工程小鼠模型，研究者观察到癌细胞在LGR5+干细胞态与OnF状态之间形成了连续的"表型谱"（phenotypic spectrum）。
《癌细胞》：好一招金蝉脱壳！中山大学团队发现肠癌对KRAS和EGFR双重靶向治疗产生耐药性的新机制
这项研究揭示结直肠癌细胞通过SMAD1-FGFR3轴驱动向潘氏样细胞的谱系转变，是其对KRAS-EGFR联合靶向治疗产生耐药的一种关键非遗传机制。
中山大学团队发现，约氏乳杆菌合成的鹅去氧胆酸，可以促进肠癌细胞凋亡
该研究表明，肠道里的约氏乳杆菌可以通过BSH酶催化生成CDCA，进而通过诱导线粒体损伤和氧化应激抑制结直肠癌发生。
全球首个III期临床试验证实，运动可使结肠癌患者的死亡风险降低37%，效果堪比吃药
与健康教育组相比，结构化运动组患者的疾病复发、新发原发性癌症或死亡的风险降低了28%，全因死亡风险降低37%。