科学家找到结肠癌发生的关键“门把手”
这项研究首次鉴定claudin-4为产毒脆弱拟杆菌毒素BFT的功能性受体，结束了长达十余年的受体搜寻，同时还揭示了一种前所未有的毒素作用模式—蛋白酶先结合独立受体。
Nat Cell Biol：结肠癌也“分地段”？科学家找到决定癌症位置的“源头细胞”
这项研究就像是为我们对抗结肠癌的战争提供了一张标清了敌人具体“老巢”的精确地图，从此，我们不再是盲目地“狂轰滥炸”而是能够实施精准的“外科手术式”打击。
Nature Communications：口服仿生丁酸纳米颗粒修复屏障，抑制肝癌和结肠癌转移
口服包裹肠细胞膜的丁酸纳米颗粒，可以清除肠道中破坏紧密连接的连蛋白和脂多糖，补充丁酸，修复肠道屏障，进而抑制小鼠肝癌和结肠癌肝转移。
Nature： 新辅助免疫治疗在“冷肿瘤”结肠癌中获重要进展，26%患者实现病理缓解
本研究证实新辅助纳武利尤单抗联合伊匹木单抗在pMMR结肠癌中可诱导深度病理缓解，并系统揭示了染色体不稳定性、肿瘤与T细胞增殖、TP53/KRAS基因状态及TME亚型作为潜在生物标志物的重要性。
登上Cancer Cell封面：中国创新“双免疫检查点抑制”疗法，改变结肠癌治疗策略
这项 1b 期临床试验系统评估了信达生物开发的 IBI310联合信迪利单抗（抗 PD-1 单抗），对比信迪利单抗单药，在局部进展期微卫星高度不稳定/错配修复缺陷结肠癌的新辅助治疗中的疗效与安全性。
《癌症研究》：空军军医大学团队发现，肠癌细胞释放外泌体重编程成纤维细胞，驱动结直肠癌转移
这项研究为我们描绘了一幅结直肠癌转移过程中细胞间通信的精细图谱：肿瘤细胞通过递送外泌体miR-99a“特洛伊木马”，重编程成纤维细胞，解除其对NF-κB的抑制，创造一个富含CCL7的炎症微环境。
STM：中山大学团队找到肠癌“照妖镜”，首次发现抑制SIRT2可以让肠癌细胞“现身”！
中山大学附属第六医院杨孜欢团队首次揭示了去乙酰化酶SIRT2调节肠癌免疫逃逸的机制，并证实抑制SIRT2活性，有望成为改善免疫治疗对pMMR肠癌疗效的新方法。
《癌细胞》：好一招金蝉脱壳！中山大学团队发现肠癌对KRAS和EGFR双重靶向治疗产生耐药性的新机制
这项研究揭示结直肠癌细胞通过SMAD1-FGFR3轴驱动向潘氏样细胞的谱系转变，是其对KRAS-EGFR联合靶向治疗产生耐药的一种关键非遗传机制。
结直肠癌转移的“机械推手”！Cell Reports：胶原I通过YAP1诱导癌细胞胎儿样重编程新机制
本研究发现结直肠癌细胞与胶原I的机械相互作用，通过α2β1整合素和TRPV4钙通道，诱导其重编程为胎儿样状态，调控干细胞可塑性以促进转移。
Adv Sci：郑州大学吴缅等团队揭示ACSL5调控谷氨酰胺缺乏症下结直肠癌细胞的葡萄糖代谢和化疗敏感性
本研究揭示了一条全新的非遗传性化疗耐药机制通路，深化了对肿瘤细胞代谢重编程的认知，同时为未来的治疗方案提供了潜在的作用靶点。