揭秘红肉与结直肠癌的“罪魁祸首”！Cancer Discov：红肉中的铁离子能重新激活DNA染色体末端的端粒酶，诱发结直肠癌
这项研究揭示了红肉中的铁离子如何通过激活端粒酶来驱动结直肠癌的进展，为开发新型疗法提供了新的思路。
2024-11-07
Adv Sci：科学家开发出一种能将结肠癌细胞转化为正常细胞的新技术
本文研究结果表明，同时敲低相关的主要调节因子或能通过协同诱导分化和抑制恶性肿瘤发生，从而将结直肠癌细胞转化为正常样的肠上皮细胞，而且这一结果得到了体外和体内实验的验证。
2025-01-22
Sci Rep揭秘甘草酸的神奇疗效：甘草酸通过抑制HMGB1减缓结直肠癌进程
甘草酸（GL）能够通过抑制高迁移率组蛋白1（HMGB1）来调节非同源末端连接（NHEJ）通路，从而增强DNA损伤反应，进而有效抑制结直肠癌细胞的增殖，显示出癌症治疗潜力。
2024-11-04
J Nanobiotechnology：金属-有机纳米框架通过cGAS-STING通路激活和免疫检查点阻断可治疗结直肠癌
CS/ NPs在体外和体内均能有效提高结直肠癌细胞对化疗的敏感性，促进全身抗肿瘤免疫，从而为结直肠癌化疗免疫治疗提供了一种可行的新策略。
2024-10-30
Nature：新型模型揭示机体的结直肠肿瘤或起源于多个细胞
本文研究结果表明，结直肠癌前病变通常是由多种不同的谱系所建立，同时研究人员还强调了其在癌症形成最早期阶段的合作相互作用，这些研究发现或能为结直肠癌的早期干预提供新的机会。
2024-12-01
靶向结直肠癌干细胞的创新治疗策略！APSB：LXH-3-71分子胶介导PHGDH降解
本研究揭示了PHGDH在结直肠癌干细胞中的关键作用，并证明通过分子胶介导的PHGDH降解可以显著削弱结直肠癌的干性和恶性表型。
2024-09-18
Sci Immuno：廖雯婷团队揭示KRAS突变扰乱dsRNA稳态并驱动结直肠癌免疫逃逸的新机制
这项研究表明 KRAS 通过降低 DDX60 表达来破坏 dsRNA 稳态和病毒拟态效应，从而驱动结直肠癌免疫逃逸。
2024-10-11
Science子刊：中山大学廖雯婷团队等揭示KRAS突变驱动结直肠癌免疫逃逸新机制
这项研究表明KRAS通过降低DDX60表达来破坏dsRNA稳态和病毒拟态效应，从而驱动结直肠癌免疫逃逸。
2024-10-10