Dev Cell：陆军军医大学缪洪明团队发现，肿瘤细胞内的FDFT1，竟能同时让巨噬细胞“失明”又“失声”
该研究首次揭示，肿瘤细胞中高表达的FDFT1（法尼基二磷酸法尼基转移酶1），像一个关键的“代谢-免疫枢纽”，通过两条截然不同的分子通路，同时抑制了巨噬细胞的吞噬功能和炎症活化功能。
PNAS：给细胞装上“化学直播”摄像头，化学研究所吴海臣等开发新技术无需标记，实时观看活细胞内部的分子活动
该研究结果确立了这种纳米孔探针作为一个强大的平台，能够在单细胞水平进行实时的、无标记的分子分析，为研究疾病机制和治疗反应开辟了新的机会。
复旦大学雷群英/李金涛/尹淼揭示癌细胞分泌支链α-酮酸“策反”巨噬细胞，助力自身免疫逃逸
该研究证实肿瘤细胞主动将支链α-酮酸分泌到肿瘤微环境中，随后被巨噬细胞摄取。在机制上，支链α-酮酸能够稳定切割后的Notch2，从而增强下游信号传导并促进巨噬细胞驱动的免疫抑制。
Adv Sci：南方医科大学李博等团队发现肝癌细胞借囊泡“木马”向免疫细胞递送ACLY酶，策反其促进肿瘤生长
靶向由囊泡转运、巨噬细胞特异性的ACLY，是提升肿瘤免疫治疗疗效且无明显副作用的潜在策略，该方案联合抗PD-1/PD-L1抗体用于肝癌治疗效果尤为显著。
J Control Release：红细胞外泌体携双药协同，为治疗提供安全有效新策略
研究显示，红细胞外泌体递送KRAS反义寡核苷酸与RIG-I激动剂，可协同激活抗肿瘤免疫，抑制胰腺癌生长及腹膜转移，且在非人灵长类中安全耐受。
肺癌之王“小细胞肺癌”的真正起源，竟不是我们想了多年的那种细胞！
该研究表明基底细胞而非肺神经内分泌细胞（PNEC）可能是SCLC和其他神经内分泌簇癌的起源，这可以解释神经内分泌簇异质性，为靶向谱系可塑性提供新的见解。
科学家揭示细胞外遗传元素Inocle的发现与意义
这项研究不仅揭示了口腔微生物组中一个全新的、具有重要生物学意义的遗传元素——Inocle，还为理解微生物如何适应宿主环境提供了新的视角。
——髓系祖细胞表观遗传重编程推动肿瘤免疫抑制型巨噬细胞累积
该研究发现了一个可靶向的髓系祖细胞失调的表观遗传节点，该节点维持着肺肿瘤微环境中的免疫调节性巨噬细胞，并强调了早期干预以重新编程巨噬细胞命运以改善免疫治疗效果的潜力。
Cell：发现免疫系统的“干细胞总开关”——LEF1掌控T细胞持久力，增强可抗感染、清除可治自身免疫病
在慢性感染情况下，增强LEF1阳性细胞可克服T细胞“耗竭”；而在1型糖尿病（一种自身免疫病）中，清除它们则能成功抑制过度活跃的免疫细胞。
Adv Sci：口腔癌“出芽”的幕后推手，复旦大学刘婷姣/季彤发现成纤维细胞如何通过“握手”和“充电”帮肿瘤细胞逃跑
本研究揭示PDGFRα⁺/integrinα2⁺CAFs与口腔鳞癌细胞间存在力学-代谢共生关系，该关系驱动肿瘤出芽，并为阻断这种高侵袭转移前体病变提供可干预靶点。