Cell子刊：细菌性脑膜炎的“焦亡多米诺”，熊海清团队揭示内皮细胞通过Angptl4把小胶质细胞拖入炎症深渊
本研究阐明一条由ANGPTL4-SDC4信号轴驱动的内皮细胞-小胶质细胞焦亡正反馈级联反应，该通路会加重BBB损伤并塑造炎症微环境。
PNAS：给活细胞穿上“玻璃铠甲”，华南理工大学朱伟等团队通过低温硅化让细胞变硬两代后再复原
本研究拓展了材料-细胞交互作用的概念框架，并提供了一种用于细胞瞬时增强的通用策略，对细胞工程、免疫细胞操控以及适应性生物杂合系统的开发具有重要意义。
Nat Commun：“细胞尺寸调节器”现身！非编码基因如何成为细胞大小的“总指挥”？
一种名为 CISTR-ACT 的长链非编码RNA（lncRNA）能像“细胞尺寸调节器”一样，在多类细胞乃至不同物种中控制细胞的大小与形态。
Blood：上海交通大学郭滨等表明，ZNF467凝聚体通过ICAM1重塑细胞力学，增强造血干细胞植入
研究表明，ZNF467是原代人HSC的机械完整性和长期再生能力所必需的。工程化的核质ZNF467凝聚体通过ICAM1介导的机械重编程增强HSC移植的效率。
从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。
Adv Sci：肿瘤“帮凶”细胞如何助癌“隐身”？哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
Cell Res：北京大学邓宏魁团队首次将人类T细胞化学重编程为多能干细胞
该研究发现抑制组蛋白甲基转移酶EZH2对诱导T细胞身份转变至关重要，从而成功将外周血中的CD3⁺ T细胞以及CD8⁺ T细胞重编程为多能干细胞 (hT-CiPS细胞)。
JEV：细胞送快递的“派送员”！科学家成功找到细胞外囊泡进入细胞的秘密钥匙
研究通过全基因组 CRISPR/Cas9 筛选，锁定了名为 COMMANDER 复合体的蛋白质机器，它正是调控细胞外囊泡摄取的关键 “守门人”。
Science新研究颠覆抗衰认知：衰老肌肉修复变慢，竟是细胞“主动求生”
这项发表于《Science》期刊的研究提示，某些与衰老相关的生物学变化，可能并非仅仅是衰退的迹象，相反，它们可能是帮助细胞生存的保护性适应。
Nature：北京大学方晓峰团队发现细胞水势感受器
该研究首次在植物中发现了一种能够直接“感知”水分变化的蛋白质——SAM8。它如同细胞内的“分子湿度计”，能通过自身结构变化来启动植物的抗旱应答。