Sci Adv：细胞自带“消炎药”？华南农业大学任文凯团队发现D-氨基酸是巨噬细胞的“安全阀”，可给致命炎症“踩刹车”
该研究揭示了D-氨基酸通过乙酰化调控巨噬细胞功能的机制，为治疗巨噬细胞相关炎症性疾病提供了潜在的治疗策略。
Cancer Res：肿瘤细胞的“硬度简历”，中山大学蔡俊超/汪建成等发现基质刚度经RhoA-ROCK1写入染色质，子代细胞带着记忆去转移
作者的研究创新性地阐明了肿瘤细胞利用机械记忆抵抗微环境刚度变化的分子机制，突显了靶向机械记忆作为预防HCC转移新策略的潜力。
Redox Biology：李旭日/卢蔚斯团队揭示RNA修饰抑制干细胞铁死亡的新机制，NSUN2维持角膜干细胞并促进角膜等组织损伤修复
本研究首次揭示了NSUN2通过调控KLF4/GPX4通路抑制干细胞铁死亡并促进组织再生的新机制，为眼部及其他组织退行性疾病治疗提供了新的理论依据和潜在新靶点。
Adv Sci：菌产代谢物的"免疫助攻"，中山大学钟文龙团队发现I3P护住巨噬细胞帮CD8⁺T细胞打赢膀胱癌
本研究证实I3P是可增强抗肿瘤免疫的免疫调控型代谢物，同时证明纳米载体递送策略可有效增敏膀胱癌免疫治疗，具备良好应用前景。
Cancer Res：谁“催老”了成纤维细胞？郑州大学刘灶渠等发现巨噬细胞通过IL1B信号诱导CAFs衰老驱动结直肠癌化疗耐药
这些研究结果揭示了sCAFs在结直肠癌化疗耐药中的关键作用，并提示靶向IL1B-IL1R1信号轴可能成为提高结直肠癌化疗疗效的一种具有前景的治疗策略。
Sci Adv：康复训练的分子密码，南方医科大学曾春等发现低强度刺激通过ACSL4让巨噬细胞"收拾残局"并召唤修复细胞
该研究利用前交叉韧带重建小鼠模型发现，低强度机械刺激通过酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）介导的脂质代谢重编程，促进肌腱-骨界面巨噬细胞向M2型极化、吞噬作用及胞葬作用。
Nat Commun：基因“开关”失灵引发心脏细胞“自毁”——哈尔滨医科大学蔡本志等团队揭示心梗后心肌细胞焦亡的关键上游机制
本研究证实：Caspase-8是心肌梗死后心肌细胞焦亡发生的关键分子，且雄性心梗小鼠心脏组织中Caspase-8/Gsdmd信号通路被显著激活。
Science：揭示少突胶质前体细胞不断尝试制造新的产生髓磷脂的脑细胞
这项发表于《科学》杂志的新研究，聚焦于大脑中称为少突胶质细胞的细胞。这些细胞产生一种富含脂肪的绝缘涂层，称为髓磷脂，包裹在神经细胞的轴突上，以加速中枢神经系统中的电信号传输。
从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。
Adv Sci：肿瘤“帮凶”细胞如何助癌“隐身”？哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。