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Adv Sci:CDH3+恶性上皮,同济大学赵德平/陈昶等发现胸腺上皮肿瘤的"种子细胞",用CCN2–LRP1召唤M2巨噬细胞筑起免疫屏障

本研究证实CDH3是胸腺上皮肿瘤中关键生物标志物与治疗靶点,该分子将恶性上皮细胞可塑性、免疫抑制微环境形成与不良临床表型相关联。

2026-08-19

中国医科大学张敬东等团队发现癌细胞蛋白A1AT可“策反”中性粒细胞设下陷阱,并武装自身以穿越

本研究阐明了肿瘤细胞通过A1AT–NET–CCDC25轴调控中性粒细胞功能、提升转移潜能的分子机制。该信号轴是驱动结直肠癌肝转移的关键因子,可为疾病提供新型生物标志物与极具潜力的治疗靶点。

2026-04-24

Nat Immunol:中国科学技术大学孙成团队发现NK细胞抑制性受体CLEC12B,揭示肿瘤微环境中NK细胞功能耗竭新机制

该研究系统鉴定了CLEC12B这一NK细胞免疫检查点,深入解析了其调控肿瘤免疫逃逸的分子机制,并率先开发了具有临床转化潜力的靶向纳米抗体,为NK细胞免疫治疗领域提供了具有价值的新靶点与新策略。

2026-03-21

Nat Communi:上海交通大学张诗宜/尤青破解靶向药腹泻难题,研究阐明免疫细胞攻击肠道干细胞新机制,提出JAK抑制剂保护性治疗新策略

本研究将TKI诱导的肠病重新定义为一种免疫驱动性病变,并提出JAK抑制可作为基于分子机制的靶向治疗毒性支持性干预策略。

2026-04-21

Cell:对细胞因子如何控制免疫反应有了新的认识

CyCLoPs的工作原理就像一个生物荧光笔:当一种细胞因子与其细胞上的受体结合时,该工具会用荧光标记标记该细胞。

2026-03-10

Cell Res:北京大学邓宏魁团队首次将人类T细胞化学重编程为多能干细胞

该研究发现抑制组蛋白甲基转移酶EZH2对诱导T细胞身份转变至关重要,从而成功将外周血中的CD3⁺ T细胞以及CD8⁺ T细胞重编程为多能干细胞 (hT-CiPS细胞)。

2026-01-22

Science:用化学图案“编程”细胞取向,可控变形活组织按需生成三维形状

新研究提出了一种通过化学图案控制细胞在组织内的取向来“编程”这些形状变化的策略。

2026-04-23

Cancer Res:CAR-T的"无级变速箱",四川大学王永生/李丹发现并行4-1BB信号让T细胞在小细胞肺癌中活得更久、生得更多、衰得更慢

该研究证明了共表达CD56嵌合开关受体(CSR)并整合并行4-1BB共刺激信号(DBBζ.CBB)的DLL3靶向CAR-T细胞有效解决了这些局限性。

2026-08-03

Adv Sci:胃癌细胞的“抢粮战术”,哈尔滨医科大学李国东等发现METTL7A失职导致SLC1A5疯狂夺食谷氨酰胺,饿死CD8⁺T细胞

本研究结果揭示SLC1A5介导的谷氨酰胺竞争同时驱动GC肿瘤细胞增殖与免疫逃逸,提示靶向METTL7A/SLC1A5轴有望成为颇具前景的治疗策略。

2026-08-12

Adv Sci:打破性别命运定型铁律,浙江海洋大学徐冬冬团队发现成年黄姑鱼实现功能性雌转雄,生殖干细胞与体细胞双重"跨界"重写性腺身份

该研究构建了一套全新实验体系,可用于探究脊椎动物性别可塑性,同时为硬骨鱼类的性别人工调控提供具有广泛代表性的动物模型。

2026-08-21