Mol Plant：刘勋成等植物组蛋白去乙酰化酶研究获进展
表观遗传学（epigenetics）是研究没有DNA序列变化但引起可遗传的基因表达改变的学科。表观遗传调控方式包括DNA甲基化，组蛋白乙酰化和甲基化，以及染色质重塑等。其中，核心组蛋白的乙酰化修饰在基因的转录调控中起
Nature：李海涛等揭示组蛋白变体甲基化识别新机制
清华大学医学院基础医学系、结构生物学中心教授李海涛课题组近日在《自然》杂志在线发表了题为《ZMYND11关联组蛋白变体H3.3赖氨酸36三甲基化（H3.3K36me3）修饰至转录延伸与肿瘤抑制》（ZMYND11 links H3.3K36me3 to
J Biol Chem：朱冰等组蛋白研究论文被评为JBC 2011年度最佳论文
近日，北京生命科学研究所朱冰实验室2011年发表于The Journal of Biological chemistry上的文章“H3K36 methylation antagonizes PRC2 mediated H3K27 methylation”近日被评为The Journal of Biological chemistry 2011年度最佳论文。
Mol Cell Proteomics：四膜虫蛋白质磷酸化修饰特征研究获进展
在真核和原核细胞中，为了迅速感知并应对细胞内外环境变化，细胞通常借助可逆的蛋白质翻译后修饰来进行信号传导和对蛋白质功能、亚细胞定位等的调节。
Nature：一种组蛋白伴侣的结构
组蛋白伴侣FACT识别组蛋白H2A 和 H2B，在转录、复制和DNA修复过程中有重要作用。Andreas Ladurner及其同事描述了FACT的Spt16M伴侣区域与H2A-H2B二聚物之间所形成的复合物的晶体结构以及FACT的“异二聚”区域的结构。Spt16M与组蛋白发生多种相互作用，同时似乎也阻断H2B与DNA的相互作用，这有可能解释FACT何以能使核小体失去稳定性。
JBC：癌细胞内组蛋白与HER-2之间相互作用的机制
原癌基因人类表皮生长因子受体2（HER-2）一般在癌细胞内过量表达，但是其机制目前仍不明确。近日，来自夏威夷大学的研究人员Scott K. Kuwada等人表示，癌细胞内非典型组蛋白macroH2A1.2与HER-2的相互作用能够促进原癌基因的表达及细胞增生。 研究发现，在HER-2过表达的癌细胞内，非典型组蛋白macroH2A1能够与HER-2相互作用。
JBC：乙酰辅酶A羧化酶调节组蛋白乙酰化的机制
乙酰辅酶A（acetyl-CoA）是乙酰基的活化形式，参与各种乙酰化反应，也是糖类、脂肪、氨基酸氧化时的重要中间产物。组蛋白的乙酰化作用依赖于中间代谢来提供乙酰辅酶A。 然而，乙酰辅酶A也用于脂肪酸的从头合成，在脂肪酸的从头合成过程中，第一个反应同时也是一个限速步骤，即通过乙酰辅酶A羧化酶的催化作用，乙酰辅酶A羧化形成丙二酰辅酶A。所以组蛋白的乙酰化及脂肪酸合成竞争利用了相同的乙酰辅酶A存储库。
PLoS Genet：朱冰等揭示组蛋白四聚体拆分研究获进展
2013年6月6日，北京生命科学研究所朱冰实验室在《PLOS Genetics》杂志上在线发表题为“H3.3-H4 tetramer splitting events feature cell-type specific enhancers”的文章。这篇文章首次报道了组蛋白H3.3-H4四聚体拆分事件的全基因组分布情况，并发现H3.3-H4四聚体拆分事件富集于增强子。
JBC：MTMR4通过去磷酸化Smad蛋白抑制BMP/Dpp信号
来自中国科学院生物物理所、武汉病毒研究所、北京生命科学研究院等处的研究人员在新研究中证实，肌微管素相关蛋白4(MTMR4)通过去磷酸化Smad蛋白抑制了BMP/Dpp信号，相关论文发表在1月4日的《生物化学期刊》（JBC）上。 中科院生物物理所的唐宏研究员和潘磊博士为这篇文章的共同通讯作者。唐宏研究员主要从事冠状病毒、肝炎病毒感染的天然免疫应答的分子机制，以及T细胞对炎性反应的调控机制研究。