Nature：皮肤老化竟是巨噬细胞“罢工”惹的祸？衰老会导致巨噬细胞减少，加速毛细血管损伤！
邻近的巨噬细胞在没有损伤或增加生长因子（如集落刺激因子1 (CSF1)）的情况下不会增殖或重组以补偿巨噬细胞的损失。巨噬细胞更新的这些限制可能代表了组织衰老的早期和可靶向的贡献者。
2026-01-08
Nat Communi：让肺泡巨噬细胞"战场倒戈"，刘鉴峰/张玉民等发现纳米药物雾化原位造出CAR细胞，突破肺癌免疫耐药
这种基于纳米药物的细胞重编程策略，为突破肺癌免疫治疗中的免疫抑制屏障提供了新方案，也体现了纳米技术与免疫学交叉融合、提升治疗效果的应用价值。
2026-06-22
Adv Sci：中南大学邓沱团队首次揭示脂肪组织中新型黏附巨噬细胞亚群，其通过“窃取”脂肪细胞mRNA调控代谢稳态
结果表明，在肥胖状态下，ARMs是ATMs中最主要扩增的亚群。ARMs通过与脂肪细胞直接黏附获取脂肪细胞的mRNA，进而增强其脂质处理能力。
2026-03-18
Nature： 激活‘善良’免疫细胞，大脑更抗老——淋巴样基因表达支持小胶质细胞的神经保护功能
CD28和潜在的其他淋巴样共刺激和共抑制受体蛋白在控制AD小胶质细胞反应中的作用，指出了通过促进小胶质细胞的保护性功能来治疗疾病的可能的免疫治疗方法。
2025-12-31
Dev Cell：浙江大学孟卓贤/严盛合作揭示BAF60C通过β细胞-巨噬细胞通讯调控胰岛稳态新机制
研究表明，β细胞通过BAF60C主动塑造胰岛免疫微环境，通过形成稳定Reg3b mRNA的RNA-蛋白质复合物，BAF60C抑制促炎性巨噬细胞活化，将核仁应激与二型糖尿病β细胞功能障碍联系起来。
2026-03-17
Cell Res：北京大学邓宏魁团队首次将人类T细胞化学重编程为多能干细胞
该研究发现抑制组蛋白甲基转移酶EZH2对诱导T细胞身份转变至关重要，从而成功将外周血中的CD3⁺ T细胞以及CD8⁺ T细胞重编程为多能干细胞 (hT-CiPS细胞)。
2026-01-22
Sci Adv：北京大学张宁/舒绍坤发现癌细胞“休眠”开关！BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。
2026-01-24
Nature Methods：ESPRESSO——为单细胞组学注入时空维度，从细胞器景观解码细胞命运
从分辨细胞身份，到解读应激反应，再到实时追踪细胞分化、关联基因表达，直至在3D模型中解析癌症侵袭，ESPRESSO 在一系列严苛的考验中都交出了出色的答卷。
2025-11-10
Science：迈向“一劳永逸”的免疫疗法——基因编辑干细胞衍生的B细胞工厂，可持续生产广谱抗病毒抗体
该研究介绍了一种利用少量造血干细胞和祖细胞（HSPCs）的替代基因编辑方法，以实现抗体或载货蛋白的长期、高水平表达。
2026-04-19