Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm：机体肠道微生物组的改变或与多发性硬化症的患病风险密切相关
本文研究结果表明，对肠道微生物的扩增子序列变异（ASVs，amplicon sequence variants）的分析或能揭示多发性硬化症患者机体免疫调节所诱导的分类菌株的变化。
登上Science子刊封面：南方医科大学李洋/李鑫/曾琴团队揭示系统性红斑狼疮致病新机制并提出治疗新靶点
该研究表明，TLR7-FTO-ATP6V1G1 信号通路在系统性红斑狼疮（SLE）中代谢性地塑造了滤泡外的年龄相关 B 细胞（ABC），揭示了系统性红斑狼疮致病新机制，并提供了潜在治疗靶点。
Front Cell Neurosci：科学家深入探讨如何利用大脑类器官技术来揭示进行性多发性硬化症的发病机制
大脑类器官代表了体外3D建模的重大进展，也为深入探索人类大脑发育和病理学机制提供了一个非常复杂的平台，其具有推动对诸如多发性硬化症等神经系统疾病研究的显著潜力。
Mol Psych：多发性硬化症药物氨吡啶或能改善机体的工作记忆
基于研究人员的分析，药物氨吡啶能作用于神经细胞中的特定离子通道，而这些离子通道在诸如精神分裂症等人类精神障碍中扮演着关键角色。
Arthritis Rheumatol：特殊细胞受体TLR8或会影响系统性硬化症患者机体中疾病相关细胞因子的产生
本文研究结果表明，TLR8蛋白在系统性硬化症患者机体的浆细胞样树突状细胞中并不表达，因此，其对TLR8的刺激或许并不会产生反应，系统性硬化症患者机体的单核细胞会对TLR8的刺激产生反应。
PNAS：科学家揭示特殊蛋白G3BP1与人类肌萎缩性侧所硬化症发生之间的神秘关联
本文研究结果突出了两种R-DPRs：poly-GR和poly-PR之间的特征差异，并表明，poly-GR的主要病理学靶点并不是核仁中的核仁磷酸蛋白，而是受影响细胞中的应激颗粒G3BP1。
Cell Stem Cell：胆固醇合成增加促进多发性硬化症的神经毒性
这项研究揭示了PMS iNSC的疾病相关、胆固醇相关的高代谢表型导致了神经毒性，并可通过药物抑制胆固醇合成进行挽救。
EMBO Rep：科学家揭示肌萎缩性侧索硬化症的新型发病机制
本文研究结果揭示了机体能量失衡与C9-ALS/FTD发病机制之间的潜在机制关联，并提出了一种前馈回路模型，从而就为科学家们进行治疗干预提供了潜在的机会。
Nat Methods：瞿昆/黎斌/陈发来合作系统性评估单细胞多组学分析算法
结果显示，在蛋白质丰度预测方面，totalVI 和 scArches 表现最为优异；在染色质可及性预测中，LS_Lab 算法排名领先。
NCB：实体肿瘤诱发两类系统性B细胞异常：揭示免疫治疗新挑战
该研究提示了肿瘤引发的系统性免疫异常存在显著异质性，凸显未来需要针对不同类型的B细胞和髓系细胞异常制定个性化诊疗方案。