《自然》：控糖或能让神经干细胞恢复活力！斯坦福科学家揭秘衰老神经干细胞失活关键，限制葡萄糖摄取可促进新神经元发生
研究者发现，在体外实验中，衰老神经干细胞吸收葡萄糖的量可达到年轻神经干细胞的2倍。在衰老过程中，神经干细胞GLUT4表达会逐渐增加，敲除GLUT4则能够显著增加小鼠的神经干细胞数量和神经发生。
JEM：刘庆淮/肖明团队发现，Aβ的脑-眼转运导致阿尔茨海默病视网膜病变
为了进一步探究视网膜Aβ来源，研究团队对小鼠进行小脑延髓池立体定位注射荧光标记的hAβ示踪剂，发现hAβ示踪剂在视神经和视网膜中的分布显示出时间依赖性，并与血管密切相关。
Nature：中丹科学家联手揭示人类去甲肾上腺素转运体的转运和抑制机制
这项新的研究深入揭示了 NET 的转运机制，为开发针对 MAT家族的新型肽基药物奠定了重要的结构基础。它还为开发靶向MAT的药物提供了重要启示，为新药开发提供了有力的理论支持。
低糖或减糖到底有没有用？超19万人研究：每天摄入含糖饮料＞250毫升，慢性肾病风险增加45%，且饮料中的果糖增2倍肿瘤生长速度
研究表明，含糖饮料的过量摄入不仅会增加糖尿病等代谢疾病的风险，还与慢性肾病和某些癌症的发生相关。
Nat Comm：廖茂富组揭示结核分枝杆菌药物外排泵的转运及抑制机制
该研究解析了结核分枝杆菌多药外排泵 EfpA 的结构，表明 EfpA 在 MTB 中可能行使脂质转运蛋白的功能，确定了新型 MTB 抑制剂在 EfpA 内的结合位点。
RSC Adv：灵芝酸A能降低癌细胞对葡萄糖的摄取，帮助机体抵御癌症
本文研究揭示了灵芝酸A的新功能，并强调了其能通过靶向作用葡萄糖的代谢来用作新型癌症疗法。这一发现不仅为理解灵芝酸A的抗癌机制提供了新的视角，也为开发新的抗癌药物开辟了新的途径。
最新18万人研究：“甜食爱好者”更易得抑郁、糖尿病及中风，且每天仅多摄入1g糖，也会加速身体衰老
在这个充满诱惑的世界里，甜食和含糖饮料或许能给我们带来短暂的快乐，但它们也正在悄悄侵蚀我们的健康，正如研究数据所显示的，爱吃甜食不仅更容易患上抑郁症、糖尿病以及中风，还会看上去显老！
BMJ：这套控糖方案真的太牛了！中山一院团队证实，“强化-简化”疗法可以帮助80%的初诊2型糖尿病患者持久控制血糖
基于研究成果，研究人员认为，她们提出的“强化-简化”方案著改善了新确诊2型糖尿病患者的血糖水平。
JCI：唐晓芳等揭示内质网膜蛋白复合体调控肺表面活性蛋白C突变体SP-C(I73T)的转运并可作为间质性肺病的潜在治疗靶点
研究人员提出SFTPCI73T突变的主要致病机制：SP-C(I73T)突变蛋白在EMC3的参与调控下被错误地运输并累积在细胞膜处，从而破坏了AT2细胞内囊泡运输途径并造成线粒体功能障碍。
「脂肪肝」的元凶是糖？是脂肪？最新颠覆研究：蛋白质摄入过多增2倍脂肪肝风险！而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制脂肪的生成
这两项开创性的研究颠覆了我们对脂肪肝成因的传统理解，揭示了高蛋白饮食可能是脂肪肝的罪魁祸首，而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制了脂肪的生成。