Bone Res：上海交通大学蒋欣泉/林思涵/杜佳慧揭示中性粒细胞介导伤害感受性神经生长促进骨再生
这些研究结果揭示了在骨骼修复过程中炎症与再生之间关键的神经免疫相互作用机制，并且可能为治疗炎症性骨病提供新的策略。
Neuron：从神经毒素到免疫调节剂，首都医科大学石玮团队揭示6-OHDA激活抗肿瘤免疫新机制
该研究证明了6-羟基多巴胺(6-OHDA)通过交感神经消融以外的机制抑制小鼠乳腺肿瘤生长。6-OHDA诱导癌细胞IFN-β的产生，从而驱动ISG+巨噬细胞的产生，促进TH1介导的肿瘤抑制。
深圳先进技术研究院祝心舟等团队揭示Trem2在脑卒中模型中通过Gpnmb加剧神经炎症与损伤
研究揭示了Trem2在缺血性脑卒中中的有害作用，为sTrem2与不良临床结局之间的关联提供了机制性见解，并确定Trem2–Gpnmb轴作为减轻卒中后神经炎症的潜在治疗靶点。
刘志凯/卢珊等人揭示“心脑相联”神经通路，原来心脏内藏着一套“血容量传感器”
这些研究结果表明，迷走神经感受器能够监测心脏的搏动周期，并启动一种与血容量相关的反射机制，以维持循环系统的稳定性。
Nat Neurosci：“拥抱阳光，甩掉油腻”--暨南大学任超然/黄鲁团队揭示亮光抑制摄食，减缓增重的神经环路机制
该研究发现，亮光可通过经典视觉通路（Retina→vLGN）调控下丘脑外侧区（LHA）的GABAergic神经元的活动，有效地减少小鼠的食物摄入，并同步缓解体重增加。
浙江中医药大学陈忠/郑艳榕团队揭示睡眠不足诱导高脂偏爱的神经机制
本研究将英国生物样本库（UK Biobank）队列分析与小鼠睡眠限制（SR）模型相结合，证实睡眠不足可选择性增加对高脂饮食（HFD）的偏好（HFDP），而不影响对普通饲料或高糖饮食的摄取。
Mol Cell：蛋白的“保护伞”失效：浙江大学沈承勇/张克兢发现TDP43失去关键修饰后变身“神经毒性垃圾”，驱动渐冻症
该研究发现 TDP43 在 S-酰基转移酶（S-acyltransferase）zDHHC23 的作用下发生 S-酰基化修饰，且该修饰主要发生于 Cys244 位点。
抗癌卫士变“脑内破坏者”：《Nature》首次追踪到，肿瘤内产生的抗神经抗体，如何从“低配哨兵”升级为“高攻导弹”，误伤大脑引发脑炎
该研究验证了三阴性乳腺癌（TNBC）中 GluN1 和 GluN2B NMDAR 亚基的异位表达，并使用具有可诱导表达 GluN1–GluN2B NMDAR 的原位 TNBC 肿瘤来模拟这一情况。
徐天乐/李伟广等合作发现神经肽Y系统精细调控恐惧记忆消退的两阶段进程
该框架将神经肽动力学、受体身份和皮层分层组织与印迹成员资格的动态重分配联系起来，为抑制性环路如何调控记忆在稳定与易变状态之间切换提供了一个关键机制。
《Science》发现肠道神经能直接感应免疫信号，抵御寄生虫感染
该研究描述了一个初级肠感觉神经元（PSN）亚群，产生神经肽neuromedin U （NMU）和降钙素基因相关肽β (CGRPβ)，并共同表达2型细胞因子白介素-4 （IL-4）和IL-13的受体。