Nature：神经元蛋白的降解速度伴随衰老而减缓，造成小胶质细胞内蛋白异常累积，或影响多种神经退行性疾病
该研究揭示了随着年龄的增长，神经元蛋白质组的维持能力显著下降，这可能是导致与年龄相关的突触损失和认知能力下降的原因。
2026-01-28
Cell子刊：神经系统的"刹车"，中国科学技术大学潘文团队揭示肠道上皮修复的“神经检查点”机制
研究表明，在炎症性肠病 (IBD) 等慢性炎症中，VIP能神经元通过直接激活干细胞受体VIPR1，抑制上皮再生程序，延缓黏膜愈合并加重炎症进展，确立了神经系统对肠道上皮修复的关键门控作用。
2026-02-27
神经干细胞研究进展（第7期）
2025-10-01
Nature重磅：癌细胞劫持神经系统，诱导神经损伤，导致慢性炎症和免疫治疗耐药
这项研究表明，癌症诱导的神经损伤（CINI）及其相关慢性炎症介导了抗 PD-1 疗法的耐药机制。这些发现还可作为识别生物标志物以及开发治疗药物的基础，以克服多种癌症患者对于抗 PD-1 疗法的耐药性。
2025-08-22
《自然·神经科学》：中国科学家揭示深脑刺激治疗帕金森病的神经机制，并发现更安全、成本更低的替代方法！
DBS高频率刺激STN时，会激活传入轴突，同时抑制STN神经元的活动。这种突触前激活与突触后抑制的对比效应，源于局部神经递质释放的减少，其中谷氨酸的减少幅度大于GABA，从而使兴奋/抑制平衡偏向抑制。
2025-10-19
《Nature》发现大脑“建筑师”的主动调控：锥体神经元精确控制中间神经元亚型比例与命运决定
该研究表明，锥体神经元在这一过程中发挥着积极作用，它们能够促进与其相关中间神经元亚型的存活和终末分化。在野生型大脑皮层中，中间神经元亚型的丰度与它们所关联的锥体神经元伙伴的普遍程度相匹配。
2026-01-28
天津医科大学最新Science论文：施福东发现团队抑制大脑炎症及神经退行的新靶点，开辟神经疾病治疗新路径
该研究确定了 FPR1 信号转导是多发性硬化症（MS）进展的潜在机制，表明了 FPR1 可作为多发性硬化症的治疗新靶点。
2025-11-16
Adv Sci：“代谢-表观遗传”对话促神经修复！上海交通大学蔡晓军/郑元义用纳米材料“教”巨噬细胞帮助施万细胞，实现神经再生
本研究构建一种仿生普鲁士白纳米颗粒（PW），可实现局部长期滞留，并驱动协同的免疫代谢‑表观遗传重塑，从而促进坐骨神经再生。为神经退行性疾病提供了通用性强、易于临床转化的治疗策略。
2026-03-03