血管化神经免疫类器官模型助力阿尔茨海默病研究与药物开发
本研究构建了血管化神经免疫类器官模型，sAD患者大脑提取物可诱导其出现多种AD病理特征。经Lecanemab治疗有效果且能模拟药物副作用，该模型为AD研究及药物研发提供新平台。
2025-05-29
Krakencoder破译连接组通用语言，开启神经科学大统一时代
研究人员开发了一款名为“Krakencoder”的强大人工智能工具，它如同一块破解大脑语言的“罗塞塔石碑”，不仅能精准地在不同“方言”之间进行翻译，更能将多源信息融合，为我们提供一幅大脑连接全景图。
2025-06-14
Cell Rep：两种“染色质管家”联手失控，神经元“身份混乱”致认知受损
KDM1A 和 KDM5C 就像 “染色质管家”，联手维持神经元的 “身份认同”；一旦两者同时 “失灵”，神经元会 “乱表达基因”、染色质结构紊乱，最终导致严重的认知障碍。
2025-09-15
Mol Psychiatry研究发现代谢物或促神经退行性疾病，脑类器官“受伤”有迹可循
本研究发现致病菌会减少脑类器官中TUJ1+神经元数量、破坏其结构，改变转录谱和代谢，影响能量代谢，可能促成神经退行性疾病，为相关研究和治疗提供平台与依据。
2025-08-26
Nat Commun：腰脊髓甘丙肽阳性神经元调控雄性小鼠交配与射精的核心机制
本研究发现雄性小鼠腰脊髓甘丙肽阳性神经元可整合生殖器感觉信号并连接球海绵体肌运动神经元，调控射精、性唤起及交配行为，颠覆了脊髓仅控射精反射的传统观点。
2025-10-09
《神经元》：复旦科学家发现自闭症新机制！左旋多巴或可让特定自闭症患者亚群获益
Scn2a缺失使得VTA多巴胺能神经元放电能力下降，多巴胺释放减少，导致多种自闭症样行为出现，使用左旋多巴进行治疗，在小鼠中显著改善了社交和焦虑方面的非运动类行为障碍。
2025-07-13
Science：代谢病新曙光，锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
研究惊人地发现，在负责燃烧脂肪的棕色和米色脂肪细胞中，当广受关注的C16:0神经酰胺与FPR2结合后，会巧妙地激活一条名为Gi-cAMP的信号通路，从而有效抑制细胞的产热潜能。
2025-05-11
锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
这项突破性的研究，首次揭示了FPR2作为一种能够特异性识别长链饱和神经酰胺的膜受体，在棕色和米色脂肪细胞中，通过Gi-cAMP信号通路抑制产热作用。
2025-05-10