打开APP

探索新前沿:乳酸化修饰在心血管疾病中的革新之路

乳酸不仅是糖酵解的副产物,而且是心脏的重要能量来源,可以通过参与线粒体氧化磷酸化代谢促进心脏ATP需求的实现,同时乳酸可能具有信号分子的能力,以丙酮酸依赖的方式参与TCA循环。

2024-07-24

Nat Neurosci:识别出机体神经元再生背后的关键机制

来自德国亥姆霍兹慕尼黑中心等机构的科学家们通过研究探索了神经胶质细胞通过一种单一的转录因子转化成为神经元背后的分子机制。

2024-07-10

Cell Stem Cell:陈水冰/杨柳柳等构建人多能干细胞来源的血管化的巨噬细胞-胰岛类器官揭示胰岛β细胞焦亡的机制

为了研究新冠患者以及病毒感染的胰岛β细胞的焦亡是由病毒直接感染引起的还是由于促炎型巨噬细胞的活化诱导的,该团队构建了人多能干细胞来源的血管化的巨噬细胞-胰岛类器官模型。

2024-09-08

Diabetes Care:司美格鲁肽能减少超重、肥胖等血糖正常但心血管风险较高人群的心血管疾病事件发生率

本研究强有力地证明了,在超重或肥胖且患有动脉粥样硬化性心血管疾病的非糖尿病患者中,司美格鲁肽不仅能够显著降低心血管事件风险,而且其保护作用并不依赖于基线HbA1c水平或HbA1c的变化情况。

2024-07-15

Sci Transl Med:丁楅森/曹中炜/杨力明/蒲强/陈路发现m6A修饰肺血管Angiocrine靶点再生纤维化肺

该研究发现了肺血管微环境中RHOJ+内皮细胞的形成机制,并揭示了在肺纤维化过程中RHOJ+内皮细胞组成的异常Pillar Cell可通过Angiocrine转变促进肺纤维化。

2024-09-05

血管死亡和总心衰风险降低16%!拜耳「非奈利酮」心衰III期研究结果公布,将递交新适应症上市申请

非奈利酮是一种非甾体类、选择性醛固酮受体(MR)拮抗剂,通过阻断MR和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活可解决LVEF≥40%心衰的疾病特征,如进行性纤维化问题。

2024-09-04

Science:调节黏连蛋白轨迹可以使得Pcdhα基因簇在不同神经元中差异表达

这项新的研究表明,多个增强子、边界序列元件、基因组位置、黏连蛋白动态和表观遗传沉默之间的相互作用提供了可调节的机制,这些机制可促进或克服体内 Pcdhα 基因固有的基因组距离选择。

2024-08-01

JAMA子刊:中南大学发现,多吃植物油可延长寿命,而动物油增加死亡、心血管死亡风险

这项大型前瞻性队列研究表明,多吃植物油与总体死亡率和心血管疾病死亡率降低相关,有助于延长寿命,而多吃动物油与总体死亡率和心血管疾病死亡率升高相关。

2024-08-23

Nature子刊:阿尔茨海默病新发现,不止神经元,胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成

结果显示,神经元和少突胶质细胞共同参与了Aβ的产生和斑块形成,敲除少突胶质细胞的BACE1基因会导致斑块减少约30%,而敲除神经元的BACE1基因会导致斑块较少95%。

2024-08-13