免疫蛋白酶体“黑化”神经元，《Cell》解密多发性硬化症神经退变新机制
该研究为多发性硬化症以及可能其他神经退行性疾病中蛋白酶体功能障碍提供了一个统一的解释，将炎症与代谢紊乱联系起来，并为有针对性的神经保护疗法提供了机会。
颠覆传统观点：《Nature》揭示神经控制血流的统一规则，由两类“唱反调”的神经元群体共同决定
神经血管耦合在全脑遵循一套统一、一致的规则，而调控的奥秘在于存在两个活动模式完全相反的全局性神经元群体。它们像“推手”和“刹车”一样，共同决定了大脑的血流起伏。
神经环路的“特洛伊木马”：《Nature》发现攀缘纤维通过“策反”中间神经元，从内部解除抑制，从而增强学习关键信号
研究为 CF 同步能够高效地诱导小脑学习提供了机制上的解释，揭示了一个关键的抑制性回路，该回路使 CF 能够通过 MLIs 来增强 PC 树突的钙信号，这对于可塑性而言是必要的。
西湖大学张兵/周挺团队揭示交感神经调控皮肤驻留记忆T细胞免疫监视新机制
该研究揭示了一种“神经-上皮-免疫”三联信号轴，它能调控皮肤中局部 CD8+ TRM 丰度，使交感神经系统信号输入能够迅速调整屏障界面的免疫监视强度。
Nature：饮食和药物结合可以阻断儿童恶性神经母细胞瘤肿瘤的生长
Hogarty及其团队使用临床前模型模拟MYCN驱动的神经母细胞瘤，直接针对额外的MYCN基因拷贝与预后不良的侵袭性神经母细胞瘤之间的强关联性。
Nat Neurosci：疼痛的“神经开关”，复旦大学邓菡菲等团队发现迷走神经刺激如何通过脑干通路关闭疼痛与负面情绪
本研究揭示了一条在VNS调控疼痛与负性情绪中具有先前未被认识作用的脑干通路，为疼痛治疗的靶向神经调控提供了新见解。
清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
Cell子刊：神经系统的"刹车"，中国科学技术大学潘文团队揭示肠道上皮修复的“神经检查点”机制
研究表明，在炎症性肠病 (IBD) 等慢性炎症中，VIP能神经元通过直接激活干细胞受体VIPR1，抑制上皮再生程序，延缓黏膜愈合并加重炎症进展，确立了神经系统对肠道上皮修复的关键门控作用。
Cell子刊：肠道病原菌的“神经攻击”，上海交通大学洪洁等揭示肠道菌群介导的免疫—神经互作新机制
该研究提供了肠道微生物群和免疫神经元串扰之间复杂相互作用的见解，为IBD的靶向治疗干预提供了途径。
Adv Sci：疼痛源于神经“绝缘层”损坏？中国医学科学院胡逸民等团队揭示少突胶质细胞功能失稳如何导致疼痛信号异常传导
本研究证实，PDK1介导的少突胶质细胞稳态是神经病理性疼痛发生的关键调控因素，并提出靶向调控c-Myc可作为神经病理性疼痛全新的治疗策略。