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《分子精神病学》:去斑块,消炎症,还促神经再生!科学家证实,神经生长因子小分子类似物有治疗阿尔茨海默病的潜力

该研究揭示了BNN27多方面的神经保护作用,主要包括减少Aβ负担、恢复突触功能、减轻神经炎症,促进神经再生和改善认知功能等等。

2024-12-04

神经元》:“黑化”小胶质细胞促阿尔茨海默病的机制,又有新发现!

研究表明,小胶质细胞内的ISR激活促进有毒脂质的合成和分泌,从而加速了AD病理发展。

2025-01-02

《自然》:控糖或能让神经干细胞恢复活力!斯坦福科学家揭秘衰老神经干细胞失活关键,限制葡萄糖摄取可促进新神经元发生

研究者发现,在体外实验中,衰老神经干细胞吸收葡萄糖的量可达到年轻神经干细胞的2倍。在衰老过程中,神经干细胞GLUT4表达会逐渐增加,敲除GLUT4则能够显著增加小鼠的神经干细胞数量和神经发生。

2024-10-10

Nature子刊:利用人类大脑类器官揭示石房蛤毒素可增强寨卡病毒诱导的人类神经元死亡

这项研究发现,寨卡病毒和石房蛤毒素之间的相互作用在成熟和未成熟的神经元中都更加强烈,而其他的神经系统细胞群体对这两者的相互作用表现出更大的抵抗力。

2025-02-25

可注射水凝胶靠抗铁死亡大招,帮神经细胞起死回生

本研究开发了由单宁酸和季铵化壳聚糖组成的可注射水凝胶,其通过抗铁死亡、抑制神经炎症,在体内外实验中均能减轻创伤性脑损伤后的神经损伤,促进神经功能恢复。

2025-06-13

耶鲁科学家揭秘半胱氨酸限制诱导白色脂肪褐变背后神经学机制

研究者们发现,缺乏半胱氨酸诱导了强烈的白色脂肪组织褐变,这一改变并不完全依赖FGF21,甚至也不与最常见的产热相关基因UCP1绑定,而是由交感神经系统衍生的去甲肾上腺素信号全盘掌控,属实令人意外。

2025-06-15

Science:新研究解开了儿童罕见神经系统症状的医学谜团

秀丽隐杆线虫拥有的基因与大约 50% 的人类基因对应,其中包括 CCT3 基因,该基因在这种线虫中被称为 cct-3。

2024-11-12

清华大学/西湖大学合作发表Immunity封面论文,揭示肠道神经-ILC2的双向通讯抑制了抗蠕虫免疫反应

该研究揭示了在蠕虫感染过程中,2 型固有淋巴样细胞(ILC2)产生的 IL-13 会使肠道内在神经元(iEN)发生活化,上调 β-CGRP 的表达,从而抑制 ILC2 介导的抗蠕虫免疫反应。

2025-02-02

J Tissue Eng类器官模型助力:胰岛素抵抗影响中脑多巴胺能神经元和代谢,成帕金森病潜在诱因

本研究将中脑类器官置于不同胰岛素浓度环境培养,发现胰岛素抵抗会导致胰岛素信号通路异常、多巴胺能神经元减少、中脑类器官功能受损、脂质和能量代谢紊乱,增加帕金森病发病风险。

2025-02-13