痛感神经元竟是过敏 “始作俑者”！Nature 揭秘神经-免疫对话改写过敏治疗思路
来自威尔康奈尔医学院等机构的科学家们通过研究揭示了一个颠覆传统认知的发现：肠道中的痛感神经元竟能直接“唤醒”免疫反应，驱动过敏与哮喘的发生，相关研究发现不仅改写了我们对过敏机制的理解。
2026-01-12
神经环路的“特洛伊木马”：《Nature》发现攀缘纤维通过“策反”中间神经元，从内部解除抑制，从而增强学习关键信号
研究为 CF 同步能够高效地诱导小脑学习提供了机制上的解释，揭示了一个关键的抑制性回路，该回路使 CF 能够通过 MLIs 来增强 PC 树突的钙信号，这对于可塑性而言是必要的。
2026-03-24
Nat Neurosci：疼痛的“神经开关”，复旦大学邓菡菲等团队发现迷走神经刺激如何通过脑干通路关闭疼痛与负面情绪
本研究揭示了一条在VNS调控疼痛与负性情绪中具有先前未被认识作用的脑干通路，为疼痛治疗的靶向神经调控提供了新见解。
2026-06-18
清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
2026-04-09
Bone Res：上海交通大学蒋欣泉/林思涵/杜佳慧揭示中性粒细胞介导伤害感受性神经生长促进骨再生
这些研究结果揭示了在骨骼修复过程中炎症与再生之间关键的神经免疫相互作用机制，并且可能为治疗炎症性骨病提供新的策略。
2026-01-27
Adv Sci：疼痛源于神经“绝缘层”损坏？中国医学科学院胡逸民等团队揭示少突胶质细胞功能失稳如何导致疼痛信号异常传导
本研究证实，PDK1介导的少突胶质细胞稳态是神经病理性疼痛发生的关键调控因素，并提出靶向调控c-Myc可作为神经病理性疼痛全新的治疗策略。
2026-04-23
免疫蛋白酶体“黑化”神经元，《Cell》解密多发性硬化症神经退变新机制
该研究为多发性硬化症以及可能其他神经退行性疾病中蛋白酶体功能障碍提供了一个统一的解释，将炎症与代谢紊乱联系起来，并为有针对性的神经保护疗法提供了机会。
2026-02-09
Cell子刊：肠道病原菌的“神经攻击”，上海交通大学洪洁等揭示肠道菌群介导的免疫—神经互作新机制
该研究提供了肠道微生物群和免疫神经元串扰之间复杂相互作用的见解，为IBD的靶向治疗干预提供了途径。
2026-03-27
Adv Sci：蛛网膜下腔出血的神经保护新招，哈尔滨医科大学史怀璋等团队揭示中性粒细胞膜"伪装"PROTAC降解STING抑焦亡
该工程化中性粒细胞膜包裹STING-PROTAC纳米平台可有效降解STING、抑制小胶质细胞焦亡，对SAH发挥强效神经保护作用。本研究建立一种全新仿生纳米药物治疗策略用于SAH干预。
2026-07-20