PNAS：为神经“油门”装上高精监控：北京大学周专等团队实时看到心衰时交感信号如何失控，找到关键故障点
该研究发现解决了数十年来关于HF中NE释放动力学如何改变的争论。因此，SEC在周围器官研究其生理和病理机制方面提供了一项重要应用。
Nature Biotechnology：突破神经再生极限！数十万轴突穿越损伤区，H9-scNSC移植重建脊髓“神经接力”
随着H9-scNSCs在GMP条件下的标准化生产成为可能，我们有理由期待，这一技术能帮助那些被禁锢在轮椅上的灵魂，重新找回对身体的掌控。
Nat Communi：罕见脑病中，细胞的“灭火器”为何失灵？陕西师范大学闫亚平等团队发现血管细胞发出了错误的“关机信号”
本研究揭示了内皮细胞SPARC调控星形胶质细胞CD59表达的分子机制，证实其可促进自身免疫性星形胶质细胞病变发生，为NMOSD开发靶向星形胶质细胞的治疗策略提供了潜在方向。
瞄准癌细胞“专属标签”：北京大学赵翔宇/黄晓军等团队开发新型T细胞疗法，为急性白血病治疗带来突破
这项研究标志着AML免疫治疗迈出了关键一步。它不仅在靶点选择上实现了突破，还通过先进的STAR-T平台增强了治疗的特异性和效力。
Mol Cell：活细胞“偷听”RNA：北京大学汪阳明团队开发新的方法，在不杀死细胞的情况下实时追踪转录组变化
该研究介绍了一种名为POND-seq（蛋白质纳米笼赋能非破坏性测序）的策略，该策略利用与RNA结合蛋白（RBP）融合的分泌型蛋白质纳米笼，从活细胞中回收与RBP结合的RNA。
《Science》首次发现，器官衰老本质是细胞清除机制失效，清除衰老中性粒细胞或可逆转多器官衰老进程
这项研究将衰老重新定义为“活跃细胞清除功能的失常”，而非被动退化。EP2拮抗剂作为一类已进入临床开发的药物（用于抗炎和镇痛），可能成为延缓多器官衰老的可行策略。
上海交通大学王炳顺发现新型肽类抑制剂选择性阻断BCL9，逆转巨噬细胞-成纤维细胞恶性对话
该研究揭示了Wnt/β-catenin通路的关键转录共激活因子BCL9在IPF中的核心致病作用，并开发了新型肽类抑制剂hsBCL9Z96，实现了对纤维化信号的精准干预。
Adv Sci揭秘神经元死亡激增关键机制
本研究以人胰岛淀粉样多肽模拟2型糖尿病，构建β淀粉样蛋白42-人胰岛淀粉样多肽共寡聚体并注射到人脑类器官，成功诱导出更接近晚期阿尔茨海默病的完整病理特征，为疾病机制研究和新药筛选提供了关键实验平台。
修复“神经末梢工厂”，或许就靠它了
来自比利时鲁汶大学等机构的科学家们通过研究发现，在渐冻症相关的突变神经元中，轴突内负责蛋白质合成的“微型工厂”会提前停工，而一种名为亚精胺的天然小分子，竟能重启这条生产线。
《Science》揭示前额叶46区神经调控焦虑和动机的机制
该研究的数据揭示了46区的一个综合前额叶网络，它有助于积极和消极的情绪调节，这可能是理解难治性抑郁和焦虑的症状和治疗策略的核心。