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Nat Commun:科学家揭秘肠道肿瘤微环境中的“双刃剑”——缺氧与炎症纤维细胞

本文研究不仅揭示了缺氧和炎症纤维细胞在结肠癌发展中的关键作用,还为癌症治疗提供了新的靶点。Wnt5a蛋白及其分泌的纤维细胞成为了潜在的治疗目标,这就为开发新的抗癌药物提供了理论基础。

2025-06-05

《自然·代谢》:神经存糖,tau就异常!科学家发现,分解神经元中糖原或可治疗阿尔茨海默病等tau蛋白病

研究指出了神经元中糖原代谢异常是tau蛋白病的一个关键标志。通过激活糖原分解以促进PPP,可以减少氧化应激,保护神经元。

2025-07-02

Nature:中国学者开发阿尔茨海默病颠覆性疗法——短肽通过应力释放,分解tau蛋白纤维

这项研究揭开了 D 型多肽解聚超稳定的 tau 蛋白纤维的详细机制和能量来源。

2025-09-17

科学家成功解码手部运动“神经地图”

这一发现为理解大脑如何控制运动提供了全新的视角,并为脑机接口设计和机器人运动控制带来重要启发。

2025-04-26

Science:神经肌肉受体“启动”状态的发现可能指导未来的药物设计

在发表于《科学》杂志的研究中,由渥太华大学医学院教授John Baenziger博士领导的合作团队,利用尖端单分子技术捕获了神经递质受体沿其激活途径的多个原子分辨率结构。

2025-10-28

《柳叶刀·神经病学》:CAR-T新战场!首个CAR-T治疗严重自身免疫性神经疾病临床结果公布,患者运动能力显著恢复

这项研究结果表明,抗CD19 CAR-T是治疗严重难治性自身免疫性神经疾病的潜力疗法,在不需免疫治疗的情况下即可提供持续的临床缓解。

2025-06-27

两篇《自然》:肺癌私联神经元!科学家首次发现小细胞肺癌细胞会在脑内与神经元形成突触,借助电信号促进肿瘤生长

研究首次发现肺癌细胞也能与神经元形成突触,并响应神经元活动电信号,促进SCLC脑转移瘤生长。

2025-09-16

《科学》子刊:苏州大学/大连医科大学团队发现,少突胶质细胞前体细胞自噬受损,会抑制神经神经元可塑性,加剧认知衰退!

自噬功能失活会促使少突胶质细胞前体细胞(OPC)衰老,激活CCL3/CCL5-CCR5信号通路,通过这种方式抑制神经元可塑性,加剧衰老大脑的认知衰退。

2025-11-03

《自然》子刊:缺氧竟能保护神经元!哈佛团队发现,低氧空气会在大脑中构筑“抗毒性”环境,预防/挽救帕金森病相关神经元丢失和运动障碍

11%的缺氧环境相比21%的正常氧含量环境,能够预防小鼠的黑质致密部出现α-syn诱导的脑组织高氧血症、脂质过氧化损伤和多巴胺能神经变性。

2025-08-10

Nature:饮食和药物结合可以阻断儿童恶性神经母细胞瘤肿瘤的生长

Hogarty及其团队使用临床前模型模拟MYCN驱动的神经母细胞瘤,直接针对额外的MYCN基因拷贝与预后不良的侵袭性神经母细胞瘤之间的强关联性。

2025-10-03