Science：代谢病新曙光，锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
研究惊人地发现，在负责燃烧脂肪的棕色和米色脂肪细胞中，当广受关注的C16:0神经酰胺与FPR2结合后，会巧妙地激活一条名为Gi-cAMP的信号通路，从而有效抑制细胞的产热潜能。
2025-05-11
锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
这项突破性的研究，首次揭示了FPR2作为一种能够特异性识别长链饱和神经酰胺的膜受体，在棕色和米色脂肪细胞中，通过Gi-cAMP信号通路抑制产热作用。
2025-05-10
Nat Med：相同的5种生物标志物存在于四种主要的神经退行性疾病中
一个包含 256 种蛋白质的 LASSO 模型能够追踪不同诊断的临床严重程度，器官特异性衰老时钟则揭示了阿尔茨海默病中动脉、肝脏和肠道的加速衰老，以及帕金森病中肌肉的加速衰老。
2025-07-24
胡海岚团队最新Cell论文：揭开压力传播路径——神经元和胶质细胞上演的“动态探戈”诱导抑郁症
这项研究解开了 NE 在抑郁症中的“矛盾密码”，揭示了压力导致抑郁的核心机制，为临床治疗提供了多个可成药的抗抑郁分子靶点。
2025-04-26
王延江/王俊团队全面总结神经退行性疾病的抗衰老策略：从机制到临床进展
在全球人口加速老龄化的背景下，诸如肌萎缩侧索硬化症（ALS）、亨廷顿病（HD）和额颞叶痴呆（FTLD）等其他神经退行性疾病的全球负担正在加重。
2025-03-11
JPAD：初步的临床试验表明神经刺激有望成为阿尔茨海默病的潜在治疗方法
LoBue团队表示，对tDCS反应的差异可能是由于内在的解剖差异造成的，未来的临床试验可能包括大脑成像和根据每个人的颅骨解剖结构对神经刺激装置进行定制放置。
2025-03-11
iScience：科学家发现一种通过迷走神经所介导的直接肠-脑交流机制
本文研究结果表明，肠道微生物组或能调节肠腔中的选择代谢产物，从而以不同的方式来激活迷走神经传入神经元，并能促进用于肠-脑交流的化学感觉信号的微生物调节过程。
2025-02-25
科学家发现压力破坏灵活决策能力，强化僵化行为的神经通路
这一机制的揭示为我们理解慢性压力如何影响大脑和行为提供了新的视角，也可能为一些精神障碍，例如酗酒、药物滥用的干预提供新思路。
2025-02-25
Cell：杨向东团队揭示错配修复基因导致亨廷顿病的神经元崩溃之谜
该研究系统性阐明了错配修复（MMR）基因在亨廷顿病病理中的核心作用，首次揭示了 MMR 基因通过调控体细胞 CAG 扩增速率，直接导致神经元的脆弱性。
2025-02-14