修复“神经末梢工厂”，或许就靠它了
来自比利时鲁汶大学等机构的科学家们通过研究发现，在渐冻症相关的突变神经元中，轴突内负责蛋白质合成的“微型工厂”会提前停工，而一种名为亚精胺的天然小分子，竟能重启这条生产线。
《Science》揭示前额叶46区神经调控焦虑和动机的机制
该研究的数据揭示了46区的一个综合前额叶网络，它有助于积极和消极的情绪调节，这可能是理解难治性抑郁和焦虑的症状和治疗策略的核心。
STTT：吴玉章院士团队揭示肥胖相关慢性炎症和代谢紊乱新机制，并提出潜在疗法
这些研究结果突显了脂肪细胞在肥胖相关慢性炎症和代谢紊乱中通过 β2-微球蛋白依赖机制所发挥的关键作用。
Hepatology：修复肝衰竭的“免疫刹车”，浙江大学施毓/盛吉芳等团队发现ANXA1是控制炎症失控、促进消退的关键内源信号
该研究结果提供了ACLF中全面的免疫图谱，并强调ANXA1作为解决免疫失调和改善ACLF结局的潜在治疗靶点。
南京大学张辰宇团队发表细胞外microRNA：免疫与炎症中的精密分子通信语言，重塑系统通信与精准免疫调控的综述
该综述进一步提出，EV介导的miRNA远程通信网络是机体系统性调控的重要分子基础，为肿瘤、自身免疫性疾病等重大疾病的精准免疫诊断及工程化治疗策略开发提供了新的理论框架和研究方向。
中国医科大学高兴华/齐瑞群发现皮肤炎症的“刹车”分子：PRELP缺失是银屑病恶化的关键环节
在银屑病中，过量的IL-17A会抑制PRELP的表达；而PRELP的缺失则进一步解除对角质形成细胞增殖和炎症反应的约束，通过降低IL-6削弱其对Th17细胞的抑制作用，从而形成一个恶性的炎症放大环路。
Cell Death & Differ：空军军医大学张健团队发现RIP3蛋白特定甲基化能精准阻止有害炎症，并设计出“钥匙”药物
该研究发现，PRMT5介导的RIP3精氨酸479位点（R479）对称性二甲基化，在肠上皮细胞中充当关键“闸门”，特异性抑制由RIP1介导的坏死性凋亡，而不影响ZBP1介导的通路。
最新研究：双靶向工程化外泌体精准重编程T细胞照亮炎症性肠病治疗新路径
表面展示PD-L1且包裹miR-27a-3p的工程化外泌体，可通过靶向PD-1和PHB1信号通路重编程T细胞，同时维持肠上皮完整性，为炎症性肠病提供了安全有效的无细胞免疫治疗新方案。
Neuron：冯国平/路中华合作揭示自闭症谱系障碍的行为表型与神经生物标志物
该研究构建了F1代SHANK3杂合突变猕猴，通过多任务阵列系统揭示了睡眠障碍、社交缺陷、刻板行为及听觉处理异常，并建立了可量化的生物标志物。
雷博/钟毅团队发现过往经历调节睡眠质量的神经机制
该研究揭示了睡眠中记忆重激活调控睡眠动态的神经机制。研究表明，记忆不仅是睡眠加工和巩固的对象，睡眠中记忆的重激活，是大脑根据近期经历“定制”睡眠状态的重要神经基础。