又一黑科技改写神经科学
研究团队开创性地提出了一种名为“循环电子学” 的颠覆性策略：将微型无线电极注入静脉，让它们像“智能导航导弹”一样，自主靶向并植入大脑的病变区域，从而实现无需手术的脑机接口植入。
《Science》发现肠道神经能直接感应免疫信号，抵御寄生虫感染
该研究描述了一个初级肠感觉神经元（PSN）亚群，产生神经肽neuromedin U （NMU）和降钙素基因相关肽β (CGRPβ)，并共同表达2型细胞因子白介素-4 （IL-4）和IL-13的受体。
西湖大学张兵/周挺团队揭示交感神经调控皮肤驻留记忆T细胞免疫监视新机制
该研究揭示了一种“神经-上皮-免疫”三联信号轴，它能调控皮肤中局部 CD8+ TRM 丰度，使交感神经系统信号输入能够迅速调整屏障界面的免疫监视强度。
Neuron：从神经毒素到免疫调节剂，首都医科大学石玮团队揭示6-OHDA激活抗肿瘤免疫新机制
该研究证明了6-羟基多巴胺(6-OHDA)通过交感神经消融以外的机制抑制小鼠乳腺肿瘤生长。6-OHDA诱导癌细胞IFN-β的产生，从而驱动ISG+巨噬细胞的产生，促进TH1介导的肿瘤抑制。
深圳先进技术研究院祝心舟等团队揭示Trem2在脑卒中模型中通过Gpnmb加剧神经炎症与损伤
研究揭示了Trem2在缺血性脑卒中中的有害作用，为sTrem2与不良临床结局之间的关联提供了机制性见解，并确定Trem2–Gpnmb轴作为减轻卒中后神经炎症的潜在治疗靶点。
浙江中医药大学陈忠/郑艳榕团队揭示睡眠不足诱导高脂偏爱的神经机制
本研究将英国生物样本库（UK Biobank）队列分析与小鼠睡眠限制（SR）模型相结合，证实睡眠不足可选择性增加对高脂饮食（HFD）的偏好（HFDP），而不影响对普通饲料或高糖饮食的摄取。
Nat Commun：严敏/陶元祥团队合作揭示神经病理性疼痛的三维基因组学调控机制
初级感觉神经元并非被动传递疼痛信号的通道，而是能够通过表观遗传机制主动调控基因表达、适应损伤的动态中心。理解这些机制将有助于开发阻断疼痛从急性转向慢性的全新干预途径。
最新研究：牙髓干细胞外泌体破解大脑白质损伤，神经修复有了新靶点
本研究发现，牙髓干细胞来源外泌体可通过肌球蛋白调节轻链9介导蛋白精氨酸甲基转移酶5核定位，下调分化抑制因子2，促进少突胶质前体细胞分化，为缺血性卒中白质修复提供新策略。
Cell ：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性，确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素，并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。
Nature：饮食和药物结合可以阻断儿童恶性神经母细胞瘤肿瘤的生长
Hogarty及其团队使用临床前模型模拟MYCN驱动的神经母细胞瘤，直接针对额外的MYCN基因拷贝与预后不良的侵袭性神经母细胞瘤之间的强关联性。