Circ Res：南方医科大学廖禹林/林海若合作揭示运动“代谢记忆”护心新机制
研究阐明运动诱导的生理性心肌肥厚预适应，通过METTL3介导的m6A RNA甲基化修饰调控PDK4表达，进而重塑花生四烯酸代谢，产生保护性活性代谢物，从而持久抵御压力负荷诱导的病理性心肌肥厚全新机制。
JEM：清华大学彭敏团队揭示CD8 T细胞“韧性”程序及其抗病毒和抗肿瘤机制
在不影响CD8 T细胞经典分化路径和效应功能的条件下，靶向该通路可诱导CD8T细胞进入一种高存活和高自我更新能力的“韧性”状态，显著提升抗感染和抗肿瘤能力，为免疫治疗提供了新策略和新靶点。
Science 揭秘慢性失眠背后的大脑记忆机制
科研团队提出全新猜想：大脑中编码各类生活经历的记忆印迹（memory engrams），会在睡眠中自发激活，它或许就是调控睡眠行为的内源核心因子。
PNAS：温州医科大学麻晓银等团队揭示年龄相关性黄斑变性发病新机制
研究结果揭示了DAPL1调控的MAMs在RPE细胞PANoptosis和AMD进展中的作用，提示靶向MAM形成是治疗dAMD的潜在策略。
Hepatology：孙兵研究组合作揭示代谢功能障碍相关脂肪性肝病新机制及潜在干预策略
该研究旨在探讨ECM1在代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）发病机制中的作用及其潜在机理。靶向ECM1以恢复PCBP1依赖的铁稳态，可能为MASH的治疗提供新的策略。
Nature：老年免疫“掉线”？MIT张锋团队用“肝脏编程术”让T细胞重获新生！
来自麻省理工学院等机构的科学家们通过研究发现，通过向肝脏递送特定mRNA就能成功在老年小鼠体内重建“临时胸腺工厂”，从而显著提升T细胞的数量与功能。
Nat Chem Biol：赵蔚/董鹏揭示Resminostat靶向HDAC1凝聚体克服肿瘤耐药的药理机制
本研究揭示了一种不依赖去乙酰化酶活性的HDAC1凝聚化机制，该机制以独特方式调控替莫唑胺的治疗反应，为潜在治疗策略的开发提供了重要见解。
《Science》+《Nature》：曹颖院士团队揭秘“心像”之源，人类所见与所想，竟由大脑同一批神经元编码
该研究的发现表明，视觉想象是由参与感知的相同神经元的重新激活所支持的，这为人类 VTC 中存在生成模型提供了单神经元证据。
Cell子刊：听见，为了记住：郭伟翔团队发现听觉活动通过蓝斑-去甲肾上腺素系统维持海马神经发生
研究表明，由于PnCvGluT2对能神经元传入的衰减，小鼠外毛细胞(OHCs)的特异性消融导致认知障碍和有缺陷的成年海马神经发生。
《Nature》发现维持小胶质细胞修复功能可促进脑卒中后神经功能恢复
这项研究不仅揭示了中风后自然恢复过程受限的根本细胞分子机制，更开创了全新的治疗范式：从试图“增强”修复，转向“防止”修复细胞的功能丧失。