《神经元》：短期高脂饮食也同样危险！科学家发现，两天的高脂饮食即可激活小鼠大脑特定抑制性神经元，导致认知受损，恢复正常饮食可逆转
文章详细描述了stHFD摄入诱导齿状回（DG）表达胆囊收缩素的中间神经元（CCK-IN）过度活跃，从而损害记忆处理的机制。
Cell重磅：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
该研究探索了一种极其罕见的人类早发性神经退行性疾病——塞达加蒂安型脊柱干骺端发育不良中的 GPX4 基因突变，发现 GPX4 抑制铁死亡的关键不仅在于其“酶活性”，更在于其“在细胞膜上的正确定位”。
Adv Sci：青岛大学徐许峰等团队发现下丘脑特定神经元是疼痛信号放大器，阻断其下游受体可显著镇痛，为研发新药指明方向
本研究揭示了一条尚未被报道的、参与偏头痛样异常性疼痛的PVNCRF-SP5CGlu通路，为偏头痛的神经生物学机制提供了新见解，并为其治疗提供了潜在靶点。
Cell：大脑中缝背核神经元是"幕后推手"，IL-1β 信号解锁行为密码
免疫系统分泌的细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β），会精准结合大脑中缝背核（DRN）神经元上的 IL-1R1 受体，激活其与中间外侧隔膜（LSI）的神经连接，从而主动抑制社交行为。
神经元只负责“干活”？Nature：星形胶质细胞才是记忆“保存总监”，双重认证锁死重要记忆
研究人员发现，真正的“记忆总监”竟是一向被视为配角的星形胶质细胞，这一发现不仅有望改写教科书，更可能为治疗创伤后应激障碍(PTSD)和开发新一代人工智能打开全新大门。
Cell子刊：神经元的“脂滴清道夫”罢工了：桂林医科大学郑天鹏团队发现高血糖通过乳酸化修饰导致HSD17B10失活与认知衰退
本研究基于乳酸化修饰组学分析证实，高血糖会上调乳酸转移酶Aars1，诱导海马神经元内HSD17B10发生 K105 位点乳酸化修饰，使HSD17B10酶活性下降，造成脂滴分解障碍、大量堆积。
两篇《自然》：肺癌私联神经元！科学家首次发现小细胞肺癌细胞会在脑内与神经元形成突触，借助电信号促进肿瘤生长
研究首次发现肺癌细胞也能与神经元形成突触，并响应神经元活动电信号，促进SCLC脑转移瘤生长。
Sci Adv：徐州医科大学安述明等团队发现焦虑与失眠的“总控开关”——大脑同一群神经元通过两条“专线”分别控制情绪与睡眠
该研究在终纹床核（BNST）中发现了一个双重功能神经元集群，其通过不同的神经环路同时调控焦虑样行为和失眠。具体而言，BNST中的一个神经元亚群在反映焦虑相关线索时及清醒期间表现出活动增强。
《自然·神经科学》：炎症烧脑！科学家首次发现，感染或慢性炎症会驱动海马神经元DNA双链断裂，导致认知受损
研究为基于神经炎症的认知障碍治疗提供了新的潜在靶点，可能对多种神经精神疾病具有重要意义。
Science：人类神经元的“编程”——从干细胞到多样化神经元的突破！
本研究通过高通量单细胞RNA测序技术系统性地探索了形态发生素与先锋转录因子在诱导神经元分化中的协同作用，并成功扩增了体外诱导神经元的多样性。