清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
Cell Death & Differ：山东大学李魏玮等团队发现机械应力加重糖尿病足损伤，内源性神经肽CST为线粒体泄漏“踩下刹车”
本研究系统探讨了Piezo1在糖尿病足溃疡角质形成细胞中的调控及其病理作用，提出Piezo1激活可能介导一种不依赖于葡萄糖转运蛋白的、应激依赖的非经典葡萄糖内流途径。
Mol Psychiatry：揭示SH3RF3作为神经突触前关键支架蛋白在调控囊泡锚定过程中发挥关键作用
该研究提出“突触前囊泡释放能力下降—兴奋性传递特异性受损—E/I失衡”的新型致病通路，拓展了对于ASD突触功能障碍多样性的理解，为针对突触前环节的干预策略提供了理论依据。
Cell子刊：为断裂的脊髓“3D打印”神经，顾奇团队等开发新型生物3D打印技术，实现脊髓损伤的功能性修复
该研究提出一种剪切应力驱动的生物3D打印新策略—NEAT，NEAT植入物促进了轴突的显著重新连接、突触形成以及明显的运动功能恢复。
骆清铭及董红卫等团队合作2篇《Nature》：绘制心智的“身体接口”：超高精度脑图谱+内脏运动皮层解码，揭开情绪驱动生理的神经密码
该研究采用整合神经解剖学、生理学和行为学的方法，构建了 MPF 的全面连接图谱，重点研究了背脚区域（dorsal peduncular，DP）——这是一个尚未充分理解的MPF区域。
中国科学技术大学最新Science论文：揭开神经信号传递中的“亲吻-收缩-逃逸”机制
这一“亲吻-收缩-逃逸”机制，不仅统一了争议半个世纪的两种模型，同时提示了神经突触高效与高保真传递的结构基础，也为深入理解神经信号传递、突触可塑性以及相关脑疾病的机理提供了新视角。
《Cell》发现大量新的溶酶体蛋白，为研究溶酶体在神经系统疾病中的作用开辟了新的方向
该研究发现了数十种此前未被标注为溶酶体的蛋白质，并揭示了不同脑细胞类型中溶酶体组成的多样性，用于在细胞类型分辨率水平上研究溶酶体生物学。
Nature：饮食和药物结合可以阻断儿童恶性神经母细胞瘤肿瘤的生长
Hogarty及其团队使用临床前模型模拟MYCN驱动的神经母细胞瘤，直接针对额外的MYCN基因拷贝与预后不良的侵袭性神经母细胞瘤之间的强关联性。
Adv Sci：疼痛源于神经“绝缘层”损坏？中国医学科学院胡逸民等团队揭示少突胶质细胞功能失稳如何导致疼痛信号异常传导
本研究证实，PDK1介导的少突胶质细胞稳态是神经病理性疼痛发生的关键调控因素，并提出靶向调控c-Myc可作为神经病理性疼痛全新的治疗策略。
上海交通大学李卫东等团队揭示大脑杏仁核中存在特定的“安全记忆”神经元印迹，主动抑制恐惧记忆
这些发现为理解恐惧消退的神经机制提供了依据，并提示BLA GABA能神经元可作为创伤后应激障碍（PTSD）等认知障碍治疗干预的潜在靶点。